Les anticorps bispécifiques, en particulier l'epcoritamab, ont fait montre de résultats très intéressants en monothérapie dans le FL R/R (près de 60 % de RC et SSP 18 mois, de 50 % dans l’essai pilote EPCORE-NHL-1).

L’évaluation de la maladie résiduelle mesurable est un biomarqueur pronostique établi dans les LAM, où elle prédit le risque de rechute et la survie à long terme. Elle est de plus en plus utilisée pour guider la stratégie thérapeutique, notamment pour identifier les patients qui pourraient bénéficier d’une intensification thérapeutique et d’une allogreffe en première rémission complète.

Les duplications en tandem internes du gène FLT3 (FLT3-ITD) sont retrouvées chez environ 25 % des patients LAM adultes. Elles sont associées à une chimiorésistance chez les patients NPM1, et peuvent être ciblées par des inhibiteurs spécifiques. Les FLT3-ITD sont traditionnellement détectées par analyse de fragment avec une sensibilité de ratio allélique (RA) > 0,05.

Dans la phase III, TROPICS-02, conduite dès la 3^e ligne auprès de patientes ayant un cancer du sein métastatique (CSM) RH+/HER2 low ou HER20, le sacituzumab govitecan (Sac Gov) comparé à une chimiothérapie au choix de l’investigateur améliore la survie sans progression (SSP) et la survie globale (SG), de manière statistiquement significative.

Après le tamoxifène dans les années 80, les inhibiteurs de l’aromatase sont devenus la référence depuis environ 20 ans, d’abord chez les femmes ménopausées, puis chez celles qui ne le sont pas (en association avec un analogue de la LHrH), dans la plupart des situations cliniques en adjuvant, pour les patientes ayant un cancer du sein (CS) RH+/HER2-.

La première ligne de traitement des cancers du sein métastatiques (CSM) HER2+ reste le schéma de l’étude CLEOPATRA, c'est-à-dire un traitement d’induction par taxane + double blocage anti-HER2 (trastuzumab + pertuzumab) suivi d’un traitement par les anticorps anti-HER2 seuls pour les CSM HER2+ et RH- ou associés à une hormonothérapie (HT) + palbociclib pour celles ayant un CSM HER2+ et RH+.

L’absence de réponse histologique complète (RHC) après chimiothérapie néoadjuvante (CTNA) chez les patientes ayant un cancer du sein triple négatif (CSTN) est associée à un risque majoré de survie sans rechute à distance et de décès liés au cancer par rapport aux patientes en RHC.

Comme vous venez peut-être de le lire dans un autre de mes articles (à défaut, lisez le !), le carboplatine n’a actuellement pas sa place dans le traitement adjuvant des cancers du sein triple négatifs (CSTN). Une deuxième étude de phase III, en plus de l’étude RJBC-1501, est venue apporter un nouvel éclairage sur cette question lors de ce premier jour de congrès à San Antonio.

Le carboplatine n’a actuellement pas sa place dans le traitement adjuvant des cancers du sein triple négatif (CSTN) et on rappelle que l’étude de phase III, NRG-BR003 a échoué à démontrer un bénéfice statistiquement significatif en termes de Survie sans maladie invasive (SSMI), comme de survie sans rechute à distance (SSMD) et de survie globale (SG).

Configuration particulière pour l’EANO, cette année, qui se tenait à Prague aux mêmes dates que l’ESMO, ce qui démontre le manque de porosité entre l’oncologie et la neuro-oncologie. Or, de nombreuses molécules, biomarqueurs et bio-ingénierie qui arrivent en neuro-oncologie s’inspirent de l’oncologie et la session neuro-oncologie de l’ESMO était elle aussi bien fournie. 

Les champs électriques alternants de basse intensité (Tumor Treating Fields, TTFields) constituent une modalité thérapeutique désormais intégrée dans la prise en charge standard des glioblastomes IDH-sauvage nouvellement diagnostiqués. L’approbation obtenue après l’essai de phase 3 EF-14 place les TTFields comme une innovation importante en neuro-oncologie.

Détrôner l’ibrutinib, maître incontesté de la révolution thérapeutique initiée dans la LLC depuis plus de 10 ans : l’ambition est claire. C’est tout l’enjeu de cet essai de phase 3 qui oppose, en première ligne comme en rechute, le pirtobrutinib — inhibiteur de BTK non covalent— à son illustre prédécesseur.