Le cancer bronchique à petites cellules disséminé est réputé pour être extrêmement difficile à traiter. L’arrivée des inhibiteurs de point de contrôle (ICI) dans cette indication en première ligne a permis d’améliorer significativement la survie mais pour une petite frange de patients actuellement impossibles à identifier a priori.

L’ajout d’un inhibiteur de point de contrôle à la chimiothérapie a permis d’améliorer l’efficacité en première ligne pour les patients avec un CBNPC métastatique. Néanmoins, les patients qui en tirent un bénéfice majeur restent minoritaires et de nouvelles associations semblent nécessaires.

La mutation de KRAS est connue repuis près de 40 ans mais le blocage de cette voie de signalisation était jusqu’à présent très décevant. Plusieurs molécules ont été testées pour bloquer KRAS dans sa forme inactive et ont démontré des taux de réponses et des survies prometteurs.

Le traitement standard actuel des patients EGFR mutés est l’osimertinib en monothérapie en première ligne depuis les résultats de l’étude FLAURA qui avait montré la supériorité de cette molécule par rapport aux TKI EGFR de 1^re génération.

La progression après TKI des patients ayant un CBNPC avec une mutation activatrice d’EGFR constitue un vrai challenge thérapeutique. Différentes modalités thérapeutiques sont en cours de développement pour les situations où le mécanisme d’échappement ne permet pas d’introduire une nouvelle thérapie ciblée.

Après 20 ans sans progrès thérapeutique significatif, le cancer bronchique à petites cellules disséminé a vu arriver les inhibiteurs de points de contrôles immunitaires qui, associés à la chimiothérapie par platine et etoposide, ont enfin permis d’améliorer significativement la survie.

Les anomalies de fusions de ROS1 sont relativement rares, elles sont retrouvées dans moins de 3 % des cancers bronchiques non épidermoïdes. Néanmoins, il s’agit d’un véritable driver oncogénique dont le ciblage permet d’obtenir des taux de réponses et des médianes de survies très intéressants. Relativement peu de molécules sont disponibles actuellement pour le traitement de ROS1 et les progressions sous les TKI existants constituent un vrai challenge thérapeutique.

Les mutations de KRAS G12C représentent environ 50 % des mutations de KRAS et concernent donc environ 12 % à 14 % des patients ayant un CBNPC de type non épidermoïde. Après de nombreuses années d’échec, cette voie de signalisation est maintenant ciblable par différents traitements qui ne sont pas des inhibiteurs de tyrosine kinases, mais de petites molécules qui vont bloquer KRAS dans sa forme inactive.

« Une étude publiée dans le British Journal of Sports Medicine corrèle la course, le vélo ou la natation dans sa jeunesse et une réduction du développement de neuf types de cancers. Plus surprenant, deux types de cancer seraient favorisés », révèle Tom Kerkour sur le site de BFM.

« Dans cette étude publiée dans la revue The New England Journal of Medecine, les scientifiques ont analysé l’utilité du thymus et ont fait des découvertes remarquables », révèle Pleine Vie. « Son nom ne vous dit peut-être rien, mais il s’agit en réalité d’un organe...

« Selon une nouvelle étude de la Yale School of Medicine [publiée ce 8 août 2023 dans la revue Annals of Internal Medicine], le surdiagnostic du cancer du sein serait courant chez les femmes âgées de plus de 70 ans. Un résultat souvent anxiogène alors que la maladie...

Le traitement de première ligne des patients avec CBNPC métastatique en mauvais PS, et/ou très âgés, et/ou avec des comorbidités, n’est pas standardisé et peut aller, selon les centres, de simples soins de support à des doublets à base de carboplatine, en passant par des monothérapies par molécules de 3^e génération.