La combinaison séquentielle en première ligne associant inotuzumab-ozogamicine et blinatumomab permet d’obtenir des taux de rémission complète très importants chez les sujets âgés avec LAL-B Ph-négatif. Cette combinaison est bien tolérée avec aucun décès précoce observé durant les phases précoces du traitement (induction + première consolidation).

Le bénéfice du blinatumomab en consolidation diffère selon l’âge au seuil de 55 ans avec un avantage prononcé pour les jeunes patients. Le bénéfice du blinatumomab est confirmé chez les patients en MRD indétectable.

Le Cilta-cel est un CAR-T ciblant la molécule BCMA sur les plasmocytes. Il a montré son efficacité pour traiter des myélomes très lourdement traités. Dans l’essai de phase 1-2 (CARTITUDE 1) qui traitait des patients ayant reçu au moins 3 lignes de traitement, la médiane de PFS était de 34,9 mois, résultat déjà remarquable en soi.

La grossesse peut déclencher ou exacerber une thrombopénie immunologique (PTI) préexistante. Les conséquences de cette thrombopénie peuvent être un risque hémorragique maternel à l’accouchement, d’éventuels effets secondaires du traitement du PTI, un risque de thrombopénie néonatale et parfois un risque d’aggravation de la thrombopénie maternelle en post-partum immédiat.

Les biphosphonates sont un traitement de support important dans le myélome multiple qui ont permis de diminuer les complications osseuses, grevés de morbimortalité, mais il subsiste une question sur leur durée d’utilisation.

L’avènement des anticorps bispécifiques a mis en avant des complications immunologiques comme le syndrome de relargage cytokinique et les toxicités neurologiques. Toutefois, ces nouveaux traitements dans le myélome sont à l’origine d’une toxicité plus classique, les complications infectieuses.

Le giltéritinib est un inhibiteur de tyrosine kinase de 2^e génération, plus sélectif pour FLT3 que les inhibiteurs de 1^re génération midostaurine et sorafenib. Le giltéritinib est actuellement indiqué en monothérapie pour les rechutes de leucémie aiguë myéloïde (LAM) avec mutation de FLT3. Son intérêt en 1^re ligne et en maintenance post-allogreffe restaient à déterminer.

« Particulièrement agressifs, les cancers du sein triple négatifs touchent des femmes plus jeunes que les autres cancers du sein, souvent avant 40 ans [dans 40% des cas] », rappelle Anne-Sophie Glover-Bondeau dans Top Santé. « Les cancers du sein triple négatifs (CSTN) représentent 10 à 15% des cancers du sein. Environ 9000 femmes sont diagnostiquées...

Les résultats à long terme de l’essai PERTAIN : double blocage anti-HER2 plus inhibiteur de l’aromatase. La discussion sur la façon dont nous gérons la toxicité et protégeons la qualité de vie des patientes ayant un cancer du sein métastatique est majeure. De plus, nous savons que la biologie des cancers du sein HER2+ n’est pas la même selon qu’il existe ou pas une expression des RH.

La détermination du statut des récepteurs d'œstrogènes (RE) est essentielle dans la prise en charge du cancer du sein métastatique (CSM) pour une mise en place de thérapeutiques adaptées. Actuellement, disposer de nouveaux moyens diagnostiques aussi performants et moins invasifs que l’examen anatomopathologique devient une nécessité.

Grace aux essais OLYMPIAD et EMBRACA, nous savons que les inhibiteurs de PARP sont plus efficaces que la chimiothérapie chez des patientes atteintes de cancers du sein métastatiques associés à une mutation germinale de BRCA1/2, en termes de survie sans progression. Il existe cependant encore des incertitudes sur les sous-groupes qui en tirent le meilleur bénéfice. Nous présentons ici les résultats d'une analyse actualisée de la survie sans progression et du taux de réponse dans l'essai clinique OLYMPIAD.

On sait qu’il existe dans la PR une augmentation globale des cancers notamment des lymphomes et des cancers bronchopulmonaires. On s’interroge sur le rôle de certaines thérapeutiques notamment biologiques. Deux méta-analyses ont été conduites chez des sujets notamment avec MICI, antécédents de cancer et traitements par anti-TNF alpha.