Le rôle des lymphocytes infiltrants les tumeurs (TILs) est bien connu dans les cancers du sein (CS) triple-négatifs : la richesse en TILs est corrélée à un risque plus faible de récidive mais aussi à une plus grade réponse à la chimiothérapie.

Plusieurs études indiquent qu’un traitement par trastuzumab + pertuzumab +/- hormonothérapie (HT) mais sans chimiothérapie (CT) est prometteur en termes de réponse histologique complète (RHC) même s’il est moins efficace que les protocoles avec CT.

Éléments de la mise au  point de N Turner et de la discussion de N Harbeck : le décryptage des mécanismes de résistance à l’hormonothérapie (HT) a conduit au développement des inhibiteurs de CDK4-6. Trois molécules : palbociclib, ribociclib et abemaciclib, ont été évaluées dans des études cliniques.

L’ISA101b (peltopépimut-S) est un vaccin thérapeutique contre les oncoprotéines E6/E7 spécifiques de HPV16. Il s’agit de deux mélanges de cinq et douze peptides. Un premier essai précoce avait montré un taux de réponse intéressant de 33 % en association avec le nivolumab.

Le phénotype de déficit de recombinaison homologue (HRD) est fréquent dans les cancers carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, lié à la mutation et à l’hyperméthylation du promoteur des gènes de réparation de l’ADN (BRCA1, BRCA2, ATR, ATM et FANC) et de PTEN.

Près de 70 % des cancers de l’oropharynx aux États-Unis sont induits par l’HPV, majoritairement le sérotype 16. Le traitement standard en première ligne récidivante/métastatique est le pembrolizumab seul ou associé à la chimiothérapie, avec une efficacité qui reste limitée.

L’étude contrôlée intitulée ORAL-SURVEILLANCE a soulevé la possibilité d’un surrisque d’affections néoplasiques chez certains sujets ayant une PR traitée par JAK inhibiteurs (tofacitinib) comparativement aux biomédicaments anti-TNF alpha...

Les carcinomes adénoïdes kystiques sont des tumeurs rares qui surexpriment le VEGF, affectant principalement les glandes salivaires. Leur évolution est en général lente et peut évoluer sous forme de multiples métastases pulmonaires, hépatiques ou osseuses.

L’eftilagimod alpha, une protéine soluble de LAG-3, agit comme un agoniste de classe II du CMH déclenchant l’activation des cellules présentatrices d’antigènes et des lymphocytes T CD8. Il permettrait de potentialiser l’efficacité du pembrolizumab.

La nectine-4 est exprimée dans la majorité des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou et son ciblage est intéressant. L’enfortumab vedotin (EV) est un anticorps conjugué anti-nectine-4 qui a montré son bénéfice dans les carcinomes urothéliaux après échec du platine et d’un anti-PD1/PDL1. L’essai EV-202 le teste en ORL dans une situation similaire.

Les effets indésirables (EI) induits par l’immunothérapie sont aujourd’hui mieux connus. Certaines données suggèrent une corrélation entre ces effets immuno-induits et l’efficacité antitumorale.

L'essai de phase 3 KEYNOTE-966 a montré une augmentation significative de la SG avec l’association du pembro au CisGem comparé au placebo + CisGem dans les cancers des voies biliaires avancés et/ou métastatiques (HR : 0,83 [0,72-0,95] ; p = 0,0034) avec un profil de tolérance attendu et favorable.