Les gliomes de haut grade hypermutés constituent un sous-type moléculaire distinct, caractérisé par un nombre exceptionnellement élevé de mutations somatiques, > 10 (ou 20 selon les auteurs) mutations par mégabase (brin d’ADN d’une longueur d’un million de paires de bases) (Hunter et al. 2006 ; Haynes et al. 2024).

Les champs électriques alternants de basse intensité (Tumor Treating Fields, TTFields) représentent une avancée majeure en oncologie, initialement validée dans la prise en charge des glioblastomes IDH-sauvage nouvellement diagnostiqués. Cette approche non pharmacologique, fondée sur l’application continue de champs électriques, a démontré un bénéfice significatif en survie globale avec une tolérance favorable, conduisant à son intégration dans les standards thérapeutiques.

Depuis la première anastomose colo-anale décrite en 1976 par l’équipe du Saint Marks Hospital de Londres, nombre de patients atteints de cancer du bas rectum ont pu voir leur continence anale préservée et éviter la réalisation d’une stomie définitive. Néanmoins, même à distance, le confort digestif reste précaire pour beaucoup.

La thrombopénie induite par l’héparine (TIH) est une réaction immunologique médicamenteuse rare, classiquement caractérisée par la présence d’anticorps dirigés contre le complexe facteur plaquettaire 4 (PF4)/héparine, capables d’activer les plaquettes.

Le purpura thrombotique thrombocytopénique (PTT) immuno-médié (iPTT) est une microangiopathie thrombotique (MAT) caractérisée par un déficit sévère en activité ADAMTS13 et la formation de thrombi riches en facteur von Willebrand (VWF) et en plaquettes dans la microcirculation.

L’apixaban et le rivaroxaban sont deux anticoagulants oraux directs (AOD) inhibiteurs du facteur Xa indiqués dans le traitement de la maladie veineuse thromboembolique (MVTE). Ces deux AOD présentent une efficacité anticoagulante comparable pour réduire le risque de récidive de MVTE.

Les patients atteints de cancer traités par anticoagulants pour une maladie veineuse thromboembolique associée au cancer présentent un risque élevé à la fois de récidive thrombotique et de saignement. Aujourd’hui, une anticoagulation à demi-dose peut être proposée afin de réduire le risque hémorragique, mais ce risque persiste malgré tout.

Suite à l’étude SOLAR 1, l’alpelisib, inhibiteur de PI3K a obtenu une AMM, en association avec le fulvestrant chez des patientes ayant un cancer du sein métastatique (CSM) RH+/HER2- et avec mutation activatrice PIK3CA du fait d’une amélioration de la survie sans progression (SSP) par rapport au fulvestrant seul.

L’utilisation séquentielle d’anticorps conjugués (ADC), ayant comme payload, un inhibiteur de la topoisomérase-1 (TOPO1-ADC) est actuellement recommandée dans le cancer du sein métastatique HER2-faiblement exprimé. Cependant, plusieurs données de vie réelle suggèrent une faible efficacité avec un deuxième ADC.

Les résultats actualisés de l’étude de phase III, SERENA-6, évaluant la stratégie de détection précoce de l’émergence d’une mutation ESR1 sur ADNtc chez des patientes en cours de traitement par IA + CDK4/6i en ligne 1 d’un CSM RH+/HER2- afin d’envisager un changement de thérapie avant la progression clinique et/ou radiologique, ont été présentés avec en particulier des données plus matures concernant la PFS2 et le délai d’administration d’une chimiothérapie.

La 1^re ligne de référence des patientes ayant un cancer du sein métastatique (CSM) RH+/HER2- est l’association hormonothérapie + inhibiteur de CDK4/6 depuis les essais d’enregistrement. Il n’existe cependant pas de donnés d’efficacité de cette association vs une chimiothérapie chez celles ayant une maladie viscérale avec charge tumorale dite élevée. 

Le contrôle des métastases cérébrales représente un enjeu majeur chez les patientes atteintes d'un cancer du sein métastatique HER2+. On se souvient que l’étude PATINA randomisée, multicentrique, de phase III a montré une amélioration de la survie sans progression avec l'ajout du palbociclib au traitement d'entretien par hormonothérapie + trastuzumab et pertuzumab après traitement d’induction.