L’étude PETACC8 a testé l’adjonction du cetuximab au Folfox dans le traitement adjuvant des cancers du colon sans mettre en évidence de bénéfice en termes de survie sans récidive ou de survie globale. Deux études dérivées étaient présentées ce jour, concernant des biomarqueurs : l’une sur les amplifications ERBB2 et l’autre a testé l’impact pronostic des mutations rares de RAS et Braf.

Certains avaient pensé spoiler la fin de l’histoire des TKI dans le traitement adjuvant du cancer du rein, suite aux résultats négatifs de l’essai ASSURE, heureusement ils n’avaient pas vu tous les épisodes de la série… Présentés en session présidentielle, par le Pr Ravaud, les résultats de l’essai S-TRAC viennent relancer le suspens.
 

IMAB362 est un anticorps monoclonal chimérique qui médie la destruction des cellules cancéreuses exprimant l’isoforme 2 de Claudin18 (CLDN18.2), une protéine de jonction serrée en activant des mécanismes immunitaires.

Cette étude de phase II a porté sur 98 patients. L’objectif primaire était la survie sans progression biologique (PCWG2). Le substrat était les CTC EPCAM+ (ADNa test). La recherche de l’ARV-7 s’est faite par extraction ARN et RT-PCR quantitiative.

Les programmes de dépistage par scanner low doses se multiplient chez les patients tabagiques mais très peu de données sont disponibles concernant les autres facteurs de risques, comme cela avait été souligné lors de la session dédiée samedi matin.

Les caractéristiques cliniques et le devenir des patients diagnostiqués avec des mutations activatrices, fréquentes ou non, dans les différentes plateformes de biologie moléculaire n’avaient jamais été précisément analysés.

Dans la famille des récepteurs EGFR, l’oncogène HER2 peut être activé par amplification ou mutation. Les amplifications, fréquentes dans le cancer du sein, font l’objet d’un ciblage thérapeutique bien connu, par anticorps (trastuzumab, pertuzumab…) et inhibiteurs de tyrosine kinases (lapatinib, neratinib, afatinib…).

L’ADN circulant correspond à des fragments d’ADN libérés dans le sang par les cellules mortes. Il est possible de distinguer (et quantifier) l’ADN muté issu des cellules tumorales de celui, normal, issu des autres cellules du corps, dès lors que l’on connaît une mutation présente dans la tumeur.

Dans la catégorie des essais à venir, le groupe allemand German Breast Group (GBG) a présenté en poster le design de leur futur essai néoadjuvant, GeparNuevo, qui se propose de tester l’intérêt de l’immunothérapie, en l’occurrence le durvalumab (ou MEDI4673, un anticorps anti PD-L1) dans

Comme expliqué hier, le niveau de connaissance de la génomique dans les cancers du sein est tel que les recherches actuelles explorent d’autres facteurs que les « simples » mutations pour la compréhension des mécanismes de sensibilité et résistance aux traitements. L’hétérogénéité de sensibilité au trastuzumab parmi les tumeurs

Recommandation :
Pertuzumab + trastuzumab + taxane, y compris pour les patientes âgées ; le  coût reste problématique
Options :
En cas d’intolérance aux taxanes ou personnées âgées : vinorelbine plus trastuzumab

L’objectif de cette étude est d’évaluer la tolérance et l’efficacité de l’anti-MEK, cobimetinib, connu pour son activité dans le mélanome, chez des patientes avec cancer du sein avancé ou métastatique triple négative et n’ayant pas eu de traitement systémique au préalable en situation métastatique.