« Une analyse de sang au stade expérimental pourrait permettre de déterminer si une femme ayant souffert d'un cancer du sein est susceptible de faire une rechute plusieurs mois avant que les nouvelles tumeurs ne soient détectables » révèle Le Parisien. « Cette méthode, décrite dans la revue américaine Science Translational Medicine, détecte l'ADN du cancer circulant dans le sang », précise le journal. 

Pour le cancer bronchique non à petites cellules comme pour d’autres cancers, la médecine de précision ne peut se développer sans le profilage génomique. Or, les cibles actionnables deviennent nombreuses et le temps sera vite oublié où le duo ALK – EGFR était l’alpha et l’oméga du profilage, le « nécessaire et suffisant » avant de choisir la voie algorithmique vers un tki ou la chimiothérapie comme « faute de ». La multiplicité des cibles nous impose de rentrer dans la l’ère du séquençage à haut débit.
L’étude réalisée à Cologne, et que nous avons

Cet article éclaire un point de méthodologie souvent abordé : celui du bon critère de jugement de l'efficacité d'un nouveau traitement lors d'études de phase II du cancer bronchique à petites cellules étendu.
Il y a encore peu de temps, nous n'étions pas très exigeants nous contentant du taux de réponse tumorale comme critère de décision (c’est-à-dire d'éligibilité d'une nouvelle molécule ou d'une nouvelle association à une expérimentation en phase III). Or, ce critère est sans doute le moins bien corrélé au bénéfice

Une équipe de Houston, conduite par deux grands noms « des voies du RE » que sont CK Osborne et R Schiff, viennent de publier des résultats intéressants ouvrant la voie vers de nouveaux concepts et par conséquent, de nouvelles stratégies thérapeutiques pour les cancers du sein HER2+.
Ils ont in vivo ainsi qu’au niveau de tumeurs mammaires primitives humaines, après l’avoir effectué in vitro, étudié l’impact

Selon Le Figaro, « les cancers du sein et du poumon, qui affectent de très larges populations, sont les plus ciblés par les laboratoires pharmaceutiques ». « À ce jour, 6484 traitements [contre le cancer], dont les deux-tiers en sont encore aux premiers stades de la recherche, sont en développement », constate le cabinet d'études GBI Research. « Alors que les traitements existants sont concentrés sur la chimiothérapie, l'action sur les hormones et des cibles du système nerveux central, ceux à l'étude visent une gamme très variée de mécanismes d'action », explique-t-il.

Un lien étroit existe entre le système de la coagulation et la croissance tumorale responsable d’une activation de la coagulation péritumorale et systémique associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité.
La thrombine est l’acteur final de la cascade de la coagulation permettant de transformer le fibrinogène en fibrine. Outre ses effets sur la coagulation, les effets cellulaires de la thrombine jouent un rôle important dans la prolifération cellulaire, l’adhésion cellulaire et l’angiogenèse grâce à son action

Les patients atteins de cancer présentent un risque plus élevé que la population générale de développer des évènements thromboemboliques veineux (RR : 4 à 7). Ces thromboses secondaires à un cancer sont associées à un haut risque de récurrence.
Le traitement anticoagulant dont les héparines de bas poids moléculaire (HBPM), qui sont actuellement le gold-standard, diminue fortement le risque de récurrences de thrombose veineuse sans augmenter le risque de saignement. La durée optimale du traitement par HBPM reste un sujet lourdement débattu.

En séance plénière de l’EHA, le Dr. Dimopoulous est venu nous présenter les résultats de l'étude ELOQUENT-2, venant tout juste d’être publiés dans le prestigieux New England Journal of Medicine.
ELOQUENT-2 est un essai clinique de phase 3, international, multicentrique, en double aveugle,  comparant l’élotuzumab associé au lenalidomide et à la dexamethasone (groupe élotuzumab) au lenalidomide associé à la dexamethasone seul (groupe contrôle).
L'élotuzumab est un anticorps

L’étude EXELS (NCT00567502) est une étude prospective et observationnelle des patients atteints de thrombocytémie essentielle (TE) dont l’objectif est d’évaluer la sécurité, la tolérance, l’efficacité (mesurée par l’incidence des évènements thromboemboliques et hémorragiques et la réduction du taux plaquettaire) de l’anagrélide comparée aux autres thérapies cytoréductrices (CRT) dans la thrombocytémie essentielle.
L’analyse multivariée a pour but d’identifier les facteurs de risque thromboemboliques, hémorragiques et de transformation de la TE.

Le luspatercept (ACE-536) est une protéine de fusion, agissant sur le récepteur de l’activine de type IIB (famille des récepteurs du TGF-Beta), actuellement étudiée dans le traitement de l'anémie secondaire à une érythropoïèse inefficace.
Les patients atteints de syndromes myélodysplasiques (SMD) ont des taux de GDF11 élevés et des défauts de signalisation de la voie Smad2/3. Le luspatercept se lie aux ligands de la superfamille du TGF-β dont GDF11 inhibant la voie Smad2/3 et favorisant la phase tardive de différentiation des érythrocytes.

Les hémoglobinopathies comme la bêta-thalassémie et la drépanocytose sont caractérisées par des mutations du gène de la bêta-globine entrainant une anomalie quantitative ou qualitative de la production de l'hémoglobine.
Les patients drépanocytaires développent une hémoglobine instable appelée HbS qui précipite en condition d'hypoxie et qui est responsable des crises vaso-occlusives.
L'allogreffe de cellules souches hématopoïétiques est actuellement le seul

Le Pr. Jean-Jacques Kiladjian (Hôpital Saint-Louis, Paris) a présenté la seconde étude intermédiaire de l'essai de phase 3 RESPONSE comparant l'efficacité et la tolérance du ruxolitinib versus le meilleur traitement disponible chez les patients atteints de polyglobulie primitive ayant une réponse inadéquate ou une mauvaise tolérance à l'hydroxyurée.
La première analyse intermédiaire à 48 semaines de traitement a été récemment publiée dans le New England Journal of Medicine (Vannucchi. NEJM 2015). Cette seconde analyse intermédiaire se déroule à 80 semaines de traitement.