Les biomarqueurs et les combinaisons de biomarqueurs ont permis de mieux apprécier le pronostic des tumeurs gliales. Néanmoins, peu d’études ont intégré ces biomarqueurs dans des voies de signalisation intracellulaires ou étudié les voies de signalisation comme facteurs pronostiques dans les glioblastomes.

Les inhibiteurs des récepteurs transmembranaires à activité tyrosine kinase n’ont pas été à la hauteur des espérances jusqu’à présent contrairement aux antiangiogéniques qui occupent désormais le devant de la scène des traitements innovants en neuro-oncologie.
Dans l’espoir d’une synergie, Sathorsumetee et al. ont combiné l’erlotinib au bevacizumab dans un essai clinique de phase II dans le traitement des gliomes malins en rechute. Les auteurs ont

Les gènes IDH1 et IDH2 sont fréquemment mutés dans les gliomes de grade II, les gliomes de grade III et les gliomes de grade IV secondaires. Ces mutations géniques ont une valeur pronostique indépendante dans ces groupes tumoraux. En revanche, les mutations de IDH1 et IDH2 sont relativement rares dans les glioblastomes de novo. Leur signification clinique est donc peu connue.

Dans les gliomes de haut grade, on appelle pseudo-progression les modifications radiologiques radio-induites qui peuvent mimer une progression tumorale et qui surviennent en général dans les 3 mois qui suivent la fin de la radiochimiothérapie. On ne dispose pas à l’heure actuelle de méthode fiable pour différencier une pseudo-progression d’une progression vraie et ce n’est donc qu’a posteriori que

Le traitement optimal des patients avec un glioblastome et un IK altéré reste à déterminer. Chez ces patients, la tolérance de la radiochimiothérapie est souvent mauvaise nécessitant de fortes doses de corticoïdes.
Dans cette petite étude rétrospective sur 12 patients avec un IK < 60 et un âge

S’il est admis que le bévacizumab est un traitement efficace chez les patients atteints de glioblastomes en récidive (au moins en termes de réponse et de survie sans progression) la question se pose toujours de savoir s’il y a un intérêt à l’associer à une autre molécule de chimiothérapie et si oui à laquelle.

L’actualisation de l’étude pilote de Vredenburgh et al. sur 35 patients avec un glioblastome traité à la récidive par l’association irinotécan/bevacizumab montre que certains patients peuvent tirer un bénéfice prolongé de ce traitement (Vredenburgh et al. JCO 2007).

On a beaucoup craint que le bévacizumab entraîne des hémorragies intra-tumorales graves mais on sait désormais que ce risque est peu important. Néanmoins, l’utilisation d’anticoagulants dans les gliomes malins traités par bévacizumab reste controversée.
Dans une étude rétrospective parue en 2008 sur 21 patients, l’association anticoagulants/bevacizumab ne semblait pas accroître de façon évidente le risque

L’objectif de cette étude de phase III était de comparer l’efficacité de la radiothérapie (RT) standard (60 Gy en 30 fractions) à celle d’une RT hypofractionnée (34 Gy en 10 fractions) et à celle de la chimiothérapie par témozolomide chez des patients âgés de plus de 60 ans avec un glioblastome.

Il existe des arguments pour penser que le bévacizumab est paradoxalement à la fois un agent radiosensibilisant et un agent radioprotecteur. En effet, des données expérimentales suggèrent que le bévacizumab sensibilise les néo-vaisseaux tumoraux à la radiothérapie néanmoins il a été montré qu’il s’agit aussi d’un traitement efficace de la radionécrose.

Le but de cette étude était d’évaluer le bevacizumab et l’everolimus, un inhibiteur de mTOR, en 1ère ligne de traitement des glioblastomes. Il s’agit d’une étude prospective non contrôlée sur des GBM ECOG 0 ou 1. Le protocole thérapeutique consistait en une radiothérapie avec chimiothérapie concomitante par Témozolomide et bevacizumab (10 mg/kg toutes les 2 semaines) suivie, après un mois d’arrêt, par une chimiothérapie par bevacizumab et everolimus (10 mg/j PO) poursuivie jusqu’à la progression.

Ce travail a porté sur une série rétrospective de 271 gliomes de bas grade sur lesquels ont été recherchées différentes altérations moléculaires : les mutations IDH1 et IDH2, la co-délétion des chromosomes 1p et 19q, la méthylation du promoteur MGMT et l’expression de la protéine p53. Ces données moléculaires ont été corrélées aux données cliniques des patients, et notamment à la survie.