Les études de cohorte longitudinales et les tests cliniques randomisés ont clarifié l'histoire naturelle de l'infection à HPV dans les différents stades de la carcinogenèse cervicale.
M Schiffman (Institut National du Cancer, Etats-Unis) a résumé les données épidémiologiques disponibles, et décrit le « cycle de vie » de différents génotypes de HPV en ce qui concerne des risques de la persistance, du diagnostic de néiplasies, et d'invasion. Le niveau variable des ressources de différentes régions est pris en compte pour les questions actuelles sur les programmes de vaccination et le dépistage du cancer du col de l'utérus.

La source d'infection de HPV chez les femmes plus âgées reste mal connue. La vaccination des femmes plus âgées dépend si l’infection représente un véritable nouvel épisode, acquis par l'intermédiaire de l'activité sexuelle, ou le re-émergence d'une infection latente et non détectée.
H Trottier (São Paulo, Brésil) a analysé des infections avec le même type ou les différents types auxquels les femmes ont été exposées dans le passé pour évaluer leurs associations avec de nouveaux partenaires sexuels à l'heure des nouveaux épisodes.

Le développement de la néoplasie intraépithéliale vulvaire (NIV) après l'infection de HPV est mal connu.
Dans cette étude, E Joura décrit l'incidence, la durée, la progression de NIV, et l’éradication des infections génitales externes de HPV. La prédominance de 14 types de HPV (6/11/16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59) dans les NIV a également été présentée.
Les données de ce travail sont issues des femmes sous placebo incluses dans l’étude clinique en

Le contexte : la relation entre les éléments prédictifs et les bénéfices de la vaccination HPV n'a pas encore été clairement établie.
L'objectif : déterminer le bénéfice relatif et absolu de la vaccination HPV-16/16 sur l'échelle cumulée de CIN2+ et/ ou la persistance de l'infection HPV en fonction de certains facteurs de risques prédictifs.
La méthode : 7.466 femmes inscrites dans le registre NCI costaricain d'essai de vaccination HPV ont été évaluées avec un suivi moyen de 35 mois. Pour estimer l'effet du vaccin sans levée de la procédure aveugle, les auteurs ont d'une part calculé le taux global d'attaque pour le CNI2+ et/ou pour l'infection persistante à 10 mois au type oncogénique spécifique HPV; d'autre part

Le contexte : un certain nombre d'essais randomisés montrent que les vaccins utilisant des particules protéiques "viruslike" HPV L1 peuvent interrompre l'histoire naturelle du cancer cervical. D'autre part, étant donné que les femmes jeunes constituent la cible principale pour la vaccination, ses conséquences possibles sur la reproduction méritent une étude attentive.
L'objectif : estimer si la vaccination contre le HPV type 16 et 18 augmente le risque d'avortement.
Le type et les modalités de l'étude: recueil des données à partir de deux études multi-centriques de phase 3, randomisées et en aveugle. Il y eut 26.131 femmes incluses, âgées de 15 à 25 ans. 13.704 d'entre elles furent assignées à recevoir 3 doses de vaccin

Le contexte : l'enregistrement de la vaccination HPV est essentiel pour la gestion et l'évaluation des ses effets.
Les objectifs : apprécier l'assimilation de la vaccination HPV en Suède et estimer la qualité de son enregistrement.
La méthode : en Suède la vaccination HPV débuta tardivement en 2006 et simultanément un registre d'enregistrement individuel (SVEVAC) fut instauré. Actuellement, son remboursement est d'environ 50% pour les 13-17 ans et un programme de vaccination HPV pour les jeunes filles de 10-12 ans va commencer en janvier 2010.

Si l’existence de cellules souches cancéreuses (CSC) dans les glioblastomes (GBM) est largement reconnue, il est également de plus en plus admis que le marqueur CD133 (marqueur des cellules souches neurales normales grâce auquel les CSC ont été initialement identifiées) n’est ni le seul, ni le meilleur marqueur de ces cellules.
Dans ce travail les auteurs se sont intéressés à un autre marqueur potentiel des CSC, la protéine NG2. Dans le cerveau normal, NG2 est exprimée par des progéniteurs neuraux qui ont

L’oncogène c-Met/HGF (Hepatocyte Growth Factor) est un facteur de croissance préférentiellement exprimé au cours du développement. Il joue un rôle important dans le contrôle de la migration et de la prolifération cellulaire. L’objectif de ce travail était d’étudier l’implication potentielle de la voie de signalisation de c-Met/HGF dans la biologie des cellules souches cancéreuses (CSC) des glioblastomes. Les auteurs ont tout d’abord montré qu’il existait une expression très importante de c-Met/HGF dans les CSC et que les cellules tumorales qui exprimaient

Dans le cerveau normal les cellules souches neurales se développent en étroite interaction avec leur microenvironnement au sein d’une niche composée de cellules endothéliales et de cellules de soutien. Comme pour les cellules souches neurales normales il a été montré que les cellules souches cancéreuses (CSC) des glioblastomes se développent également dans des niches en rapport étroit avec les cellules endothéliales - d’où l’idée que les traitements anti-angiogéniques pourraient également cibler les CSC.

Les cellules souches mésenchymateuses normales ont un tropisme particulier pour les gliomes vers lesquelles elles migrent. De ce fait elles pourraient servir de vecteurs pour délivrer un agent cytotoxique au sein de la tumeur. Dans ce travail les auteurs ont tout d’abord créé une lignée de cellules souches mésenchymateuses génétiquement modifiée exprimant le gène pro-apoptotique TRAIL. Ils ont ensuite injecté par voie systémique ces cellules mésenchymateuses dans un modèle murin de gliome du tronc et ont pu

Dans ce travail les auteurs se sont posé la question de savoir pourquoi les cellules souches cancéreuses (CSC) issues de médulloblastomes étaient plus radiorésistantes que les cellules souches neurales normales. L’étude des gènes impliqués dans le cycle cellulaire leur a permis de montrer que si la radiothérapie n’entraîne pas d’arrêt du cycle cellulaire dans les CSC ceci est indépendant de la voie de P53 mais lié à une phosphorylation persistante du gène RB, le gène du

Les microRNA sont de petits ARN qui inhibent la traduction de certains ARN messagers. Ils jouent un rôle fondamental au cours du développement normal et leur rôle au cours de la cancérogenèse est de plus en plus étudié. Les microRNA peuvent jouer le rôle soit de suppresseur de tumeur soit d’oncogène selon qu’ils sont sur ou sous-exprimés et qu’ils inhibent un oncogène ou un gène suppresseur de tumeur. Dans ce travail les auteurs ont étudié le profil d’expression de 186 microRNA en RT-PCR dans des gliomes de différents grades en comparaison