Au cours de ce congrès spécifiquement consacré aux papillomavirus, un focus a été fait sur les virus HPV impliqués dans les cancers de la tête et du cou.
Il a été rappelé par J. Lee (Stanford Health/USD à Sioux Falls, USA) que les virus HPV sont responsables de 90 % des carcinomes épidermoïdes du col de l’utérus et de 25 % des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. L’étude qu’il a présentée a mis en exergue le rôle physiologique de l’activité phosphatase de la PTPN13 (Protein Thyrosine Phosphatase Non récepteur Type 13) dans la régulation de la voie de signalisation des MAP Kinases (Mitogen Activated Protein). Cette activité est dégradée en présence de

En partant du constat que l’HPV 16 est responsable de certains cancers de l’oropharynx, AR. Kreimer, du NCI/NIH à Maryland (USA), a exposé les résultats d’une étude qui avait pour objectif de décrire l’épidémiologie des infections orales à HPV survenant chez les hommes adultes en bonne santé (suivis tous les 6 mois pendant 5 ans).
Des échantillons prélevés à partir de rinçages de bouche ou de gargarismes et les réponses à un questionnaire ont été recueillis auprès de 3905 hommes en bonne santé, âgés de 18 à 70 ans, demeurant aux Etats-Unis, à Mexico et au Brésil.

Une étude prospective sur les infections orales et anales à HPV a été conduite à Baltimore auprès d’une cohorte de 404 hommes et femmes HIV positifs. Une visite bi-annuelle permettait de recueillir des cellules exfoliées au niveau oral et anal. Au total 330 sujets ont été suivis pendant 20 mois (18 % ayant seulement participé à la période d’inclusion).
Au cours de cette étude, 349 infections orales à HPV ont été détectées. A l’inclusion, la prévalence des infections orales à HPV était de 28 % (prévalence cumulée 40 %). Par ailleurs,

L’équipe de P. Lambert, du McArdle Laboratory for Cancer Research, University of Wiscontin School of Medicine and Public Health, à Madison (USA), travaille sur les rôles respectifs joués par le virus HPV et par l’hôte dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Les HPV à haut risque oncogène, comme HPV 16, sont des agents étiologiques décisifs du cancer du col de l’utérus, mais aussi d’autres cancers anogénitaux et de certains cancers de la tête et du cou. Pour comprendre le rôle des HPV à haut risque dans le cancer du col de l’utérus in vivo, de nombreux laboratoires ont produit des souris HPV transgéniques. L’utilisation de ces modèles de souris a permis d’élucider

Après traitement du cancer du col de l’utérus, quel serait le suivi post-thérapeutique optimal ? Une question à laquelle se sont consacrées de nombreuses équipes qui présentaient leurs travaux respectifs au cours de ce congrès.
M. Kyrgiou, du West Middlesex University Hospital à Londres (UK), et ses collègues ont évalué la précision de différents marqueurs pris seuls ou en association pour prédire les échecs thérapeutiques après traitement pour CIN (technique LLEPZ). Au total, l’HPV test, la cytologie et p16 sont les meilleurs marqueurs prédictifs d’échec thérapeutique. L’association du test HPV, de la cytologie,

Le test HPV est reconnu pour être cliniquement efficace dans le suivi des femmes traitées pour néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN). Kitchener H, de l’université de Manchester (UK), et ses collaborateurs ont fait l’hypothèse que le test HPV de guérison (test of cure ou ToC) pourrait être utilisé pour identifier une large majorité de femmes qui pourrait revenir au suivi de routine et une minorité pour laquelle une colposcopie devra être réalisée. Pour se faire, cette équipe a suivi une cohorte de 917 femmes qui avaient été traitées pour CIN

L’étude de phase II publiée récemment et présentée par J. Perry (cf interview), a eu pour but d’évaluer l’intérêt d’un traitement continu par témozolomide à la posologie de 50 mg/m² 28/28 jours dans les glioblastomes (GBM) en première progression après radio-chimiothérapie concomitante.
Cette étude a inclus 120 patients. Les auteurs ont étudié séparément les patients qui rechutaient 1) pendant la phase adjuvante classique (6 cycles de témozolomide mais la rechute devait avoir lieu après deux mois de traitement au moins pour limiter le nombre de patients en pseudo-progression) 2) pendant la phase adjuvante

David MacDonald, à l’origine des critères de “MacDonald” utilisés dans l’évaluation de la réponse au traitement dans les gliomes, a présenté les premières réflexions du groupe de travail RANO (Response assessment in Neuro-Oncology) concernant de nouveaux critères de réponse radiologique qui devraient voir le jour prochainement.
Le groupe RANO est un groupe de travail informel, qui s’est constitué autour de David MacDonald (London, Ontario), Susan Chang (San Francsisco, USA), Martin van den Bent (Rotterdam, Hollande), Michael Vogelblaum (Cleveland, USA) et Patrick Wen (Boston, USA). Les membres de ce groupe

Van den Bent et al. ont présenté les résultats de l’analyse rétrospective de la méthylation du promoteur du gène MGMT dans l’étude de phase III de l’EORTC 26951 sur les oligodendrogliomes et les oligoastrocytomes anaplasiques. Cette étude publiée dans JCO en 2006 avait évalué l’intérêt d’une chimiothérapie adjuvante par PCV après la radiothérapie (RT) et avait montré que la réalisation d’une chimiothérapie adjuvante par PCV augmentait la survie sans progression mais non la survie globale des patients.

Ichimura et al. ont présenté les résultats de leur étude génomique dans 44 astrocytomes pilocytiques publiée récemment dans Cancer Research. Dans la neurofibromatose de type 1 on sait que la mutation inactivatrice du gène NF1 entraîne une activation de la voie oncogénique des MAPK, mais jusqu’à présent, la biologie moléculaire des astrocytomes pilocytiques sporadiques restait assez obscure. En 2008, grâce à l’utilisation de puces génomiques à haut débit, deux équipes ont mis en évidence un gain fréquent en 7q34 correspondant à une

L’équipe de la Mayo Clinic a montré en 2008 que les lymphomes primitifs du SNC (LPSNC) présentaient des pertes récurrentes du chromosome 6q22-23 et que celles-ci avaient une valeur pronostique défavorable. La série comportait 75 tumeurs analysées en FISH sur prélèvements en paraffine. Il s’agissait du premier marqueur moléculaire préférentiellement retrouvé dans les atteintes du SNC et ayant de surcroît une valeur pronostique. En outre, un gène candidat PTPRK (protéine tyrosine phosphatase kappa) dans la région concernée avait été identifié. Les résultats avaient été publiés dans JCO en 2008 (Cady et al.).

Les auteurs ont analysé le profil d’expression immunohistochimique de 32 patients ayant un lymphome primitif du SNC (LPSNC) diffus à grande cellule de type B. Le but était de pouvoir les classer comme cela a été fait dans les lymphomes systémiques de même type en lymphome de profil d’expression « centre germinatif » ou « lymphocyte activé ».
Trois profils ont été observés dans les LPSNC, le premier (40%) était un profil de transition (CD10-, Bcl6+, MUM1+) entre le stade centre germinatif (GCB) et post GCB ; le second (25%) était de type GCB