Deux études japonaises concernant le traitement à la rechute après traitement initial conventionnel à base de MTX ont été présentées.
Chimiothérapie par témozolomide dans les lymphomes primitifs du SNC réfractaires ou en rechute
Dix-sept patients (âge médian : 68 ans) porteurs d’un LPSNC réfractaire ou en rechute après chimio à base de MTX à haute dose iv avec ou sans RT furent traités par Témozolomide selon un schéma conventionnel (150-200 mg/m², J1à J5 , cure mensuelle). Les réponses furent 5 RC

Il s’agit d’une phase I qui évalue la tolérance du cediranib (pan VEGF récepteur tyrosine kinase inhibiteur ayant montré une activité en monothérapie dans les GBM récidivants ; Batchelor et al.) en combinaison avec la lomustine per os dans les GBM en récidive. Les pts ne devaient pas avoir reçu de traitement anti-VEGF ni plus de deux chimios antérieures. Douze pts ont été inclus.
Une hématotoxicité de grade 3-4 attribuée à la lomustine à la dose de 130 mg/m² a été observée chez 5/6 pts à cette dose. Finalement, la combinaison cediranib à la dose de 30mg associée à

L’équipe du Duke a présenté les résultats préliminaires de cette phase II évaluant la tolérance et l’activité de la combinaison du Bevacizumab (BV) combiné au VP16 oral (inhibiteur de topoisomérase 2 ayant deux intérêts potentiels dans le cas présent : avoir montré avoir aussi une activité antiangiogénique en favorisant l’apoptose des cellules endothéliales et pouvoir être utilisé de façon métronomique dans sa forme orale) dans les gliomes malins en récidive. Les patients ayant déjà présenté plus de 3 récidives, reçu antérieurement du BV et ayant un ATCD d’hémorragie intracérébrale

Dans cette phase II multicentrique italienne coordonnée par R. Soffietti, le bevacizumab (BV) combiné à la fotémustine a été évalué dans les récidives de gliomes malins. Le BV était administré en phase d’induction à la dose de 10 mg/kg iv J1 et J15 et la fotémustine (FTM) à la dose de 75 mg/m2 iv J1 et J8 sur des cycles de 3 semaines, puis suivi d’une phase d’entretien toutes les 3 semaines avec BV 10 mg/kg et FTM 75mg/m² jusqu’à progression ou tolérance inacceptable. Entre avril et décembre 2008 : 34 pts ont été inclus dont 31 évaluables pour la réponse (22 grades IV, 9 grades III).

L’équipe du Duke rapporte les résultats d’une phase II combinant le bevacizumab (BV) avec une autre molécule ciblée l’erlotinib (E) (inhibiteur tyrosine kinase du REGF) dans les récidives de gliomes malins. Les patients recevaient le B à la dose de 10 mg/kg et l’E per os à la dose de 200mg/j en l’absence d’antiépileptiques ou en cas de prise d’antiépileptiques non inducteurs et 500mg/j en cas d’antiepileptiques inducteurs. L’objectif primaire était la PFS à 6 mois. Cinquante-six patients ont été inclus (24 grades IV et 32 grades III). La PFS à 6 mois fut de 50% et la PFS médiane

L’équipe de Van den Bent rapporte leur expérience rétrospective de l’utilisation du TMZ selon un schéma “one week on / one week off” dans les gliomes malins en récidive. Trente-sept patients ayant échappé à la radiothérapie et à au moins une ligne de chimio ont été traité par TMZ 150 mg/m² de J1 à J7 puis de J15 à J21 en cycles mensuels. Il s’agissait de 16 GBM ayant échappé à la radio-chimio concommittante et 21 provenaient de la récidive d’un gliome de plus bas grade après radiothérapie.
Une réponse objective fut observée chez 6 des 35 pts

L’ensemble de la session ayant été très riche en informations de qualité, elles seront réunies et citées au fur et à mesure de notre compte-rendu. Les 2 premières présentations sous forme de Keynote ont été un moment très fort, entre le chaud partisan des traitements chimiothérapiques myélo-ablatifs (KN 10, J Finlay, Los Angeles) et le Pédiatre plus modeste dans ses objectifs, qui recommande un « primum non nocere » comme grand principe à respecter (KN 11, E Bouffet, Toronto).

KN 11 : pour E. Bouffet, les Gliomes de Bas grade de l’enfant devraient être considérés « comme une maladie chronique », exception faite des Astrocytomes pilocytiques entièrement réséqués. Sa mise au point a mis en lumière plusieurs éléments cruciaux (voir Interview).
- Les progrès spectaculaires des techniques chirurgicales ces 5 dernières années, permettant d’envisager des résections « radicales », y compris dans des sites très proches de zones fonctionnelles.
- Pour les enfants « avec résidu » ou les localisations au tronc cérébral :

Présentation générale du Pr Shibamoto (pas d’abstract) sur la Radiothérapie « High Tech »
En résumé : bien différencier d’un côté * la Radiochirurgie / la Radiothérapie Stéréotaxique, de l’autre l’IMRT (Irradiation avec Modulation d’Intensité) et la Tomothérapie.
- Indications (en Neuro) de la Radiochirurgie (Gammaknife par sources de Cobalt) : les petites tumeurs bénignes et les métastases quasi-sphériques => le Cyberknife et les Accélélérateurs classiques dédiés avec micro-multilames intégré (Novalis par exemple) font de la RT Stéréotaxique plus ou moins fractionnée,

La modélisation mathématique fournit des évaluations de l'impact potentiel de la vaccination de HPV 16/18 sur la prédominance des anomalies Pap des cellules du cancer du col de l'utérus avec le temps. Pour rappel, le test Pap est un examen au microscope des cellules du col de l'utérus prélevées par grattage.
La prévalence des types de HPV lié à l'âge et le test Pap ont été utilisé par le Dr Datta Deblina (Atlanta, Etats-Unis) pour créer un modèle simple de l'impact de la vaccination contre HPV 16/18.
L’étude a regroupé des femmes âgées de 14 à 29 ans vues en centres de planification familiale

Le virus HPV16 se lie aux résidus héparane sulfate protéoglycane (HSPG) qui agissent en tant que récepteur primaire ou d'attachement.
Les particules virales subissent, ensuite, des changements conformationnels affectant les protéines principales et mineures de la capside, L1 et L2, respectivement.
Ceci a comme conséquence l'exposition des extrémités des protéines L2 N-terminal, la réduction de l'affinité à HSPG et de l'intériorisation infectieuse.
L’équipe du Dr M Bienkowska-Haba (Shreveport, Etats-Unis) a présenté

L’endocytose / pinocytose est l'itinéraire principal employé par les virus pour entrer dans les cellules infectées. Pendant des décennies, on a pensé que la pinocytose comporte principalement une endocytose clathrine-dépendante.
Les voies d'entrée des virus impliquent les vésicules d'endocytose tapissées de clathrine, les caveoles, les macropinosomes, ou d’autres voies mal caractérisées.
La littérature existante décrit l'entrée du HPV-16 dans de diverses différentes cellules pour se produire par des voies impliquant ou pas la clathrine.