Le virus HPV 16 infecte la couche épithéliale de la muqueuse cervicale. Les cellules de Langerhans (CL) sont les cellules présentatrices d’antigène au site d'infection et sont responsables de la réponse immunitaire contre le virus HPV.
Cependant, les CL exposées à HPV n'induisent pas une réponse immunitaire T spécifique de HPV. En effet, le Dr M. Kast (Californie, Etats-Unis) a indiqué que c’est la de HPV, L2, qui en est responsable.

La vaccination anti HPV 16 et 18 dans beaucoup est efficace pour prévenir l'infection avec ces virus et le développement de cancer du col de l'utérus,
La vaccination contre le virus HPV est rentable dans certains modèles économiques de santé publique.
Malheureusement, un consensus similaire n'est pas possible sur l'efficacité des différentes stratégies de vaccination, telles que la vaccination des femmes plus âgées, la vaccination de rattrapage et la vaccination des hommes.

L'Espagne met déjà en application la vaccination HPV-16/18. Le dépistage (annuel/bi-annuel) couvre approximativement 80% de femmes de 18-65 ans, mais reste insuffisant chez les femmes plus âgées, de bas niveau socio-économique et dans le milieu rural.
L’étude du Dr M Diaz (Barcelone, Espagne) a évalué l’effet en terme de santé publique et l'impact économique de la vaccination HPV-16/18 sur les pratiques de dépistage en Espagne.

Pendant les dernières décennies, l'Agence internationale pour la recherche sur le Cancer (IARC) a effectué des études portant sur le cancer du col de l'utérus qui ont sensiblement contribué à établir le rôle de cause à effet du HPV dans le cancer du col.
L’objectif du travail présenté par le Dr S. Franceschi (Lyon, France) était d’élucider la relation entre la charge virale, la distribution de différents types de HPV et la survenue de cancers du col dans l’utérus dans le monde entier.
Une série d'enquêtes de prédominance de HPV ont été menées dans différents pays du monde avec

Les virus HPV sont des virus à ADN stable avec un taux de mutation génétique faible.
En dehors des mutations génétiques, d’autres facteurs non génétiques influencent la distribution spécifique du type HPV dans le cancer du col de l'utérus.
L’objectif du travail présenté par L. Alemany (Barcelone, Espagne) était d’évaluer dans le temps la contribution relative de HPV16, 18 et les autres types de HPV à haut risque de cancer du col de l'utérus (ICC) pendant une période de suivi de 87 ans (période de 1920 à 2007).

Les études de cohorte longitudinales et les tests cliniques randomisés ont clarifié l'histoire naturelle de l'infection à HPV dans les différents stades de la carcinogenèse cervicale.
M Schiffman (Institut National du Cancer, Etats-Unis) a résumé les données épidémiologiques disponibles, et décrit le « cycle de vie » de différents génotypes de HPV en ce qui concerne des risques de la persistance, du diagnostic de néiplasies, et d'invasion. Le niveau variable des ressources de différentes régions est pris en compte pour les questions actuelles sur les programmes de vaccination et le dépistage du cancer du col de l'utérus.

La source d'infection de HPV chez les femmes plus âgées reste mal connue. La vaccination des femmes plus âgées dépend si l’infection représente un véritable nouvel épisode, acquis par l'intermédiaire de l'activité sexuelle, ou le re-émergence d'une infection latente et non détectée.
H Trottier (São Paulo, Brésil) a analysé des infections avec le même type ou les différents types auxquels les femmes ont été exposées dans le passé pour évaluer leurs associations avec de nouveaux partenaires sexuels à l'heure des nouveaux épisodes.

Le développement de la néoplasie intraépithéliale vulvaire (NIV) après l'infection de HPV est mal connu.
Dans cette étude, E Joura décrit l'incidence, la durée, la progression de NIV, et l’éradication des infections génitales externes de HPV. La prédominance de 14 types de HPV (6/11/16/18/31/33/35/39/45/51/52/56/58/59) dans les NIV a également été présentée.
Les données de ce travail sont issues des femmes sous placebo incluses dans l’étude clinique en

Le contexte : la relation entre les éléments prédictifs et les bénéfices de la vaccination HPV n'a pas encore été clairement établie.
L'objectif : déterminer le bénéfice relatif et absolu de la vaccination HPV-16/16 sur l'échelle cumulée de CIN2+ et/ ou la persistance de l'infection HPV en fonction de certains facteurs de risques prédictifs.
La méthode : 7.466 femmes inscrites dans le registre NCI costaricain d'essai de vaccination HPV ont été évaluées avec un suivi moyen de 35 mois. Pour estimer l'effet du vaccin sans levée de la procédure aveugle, les auteurs ont d'une part calculé le taux global d'attaque pour le CNI2+ et/ou pour l'infection persistante à 10 mois au type oncogénique spécifique HPV; d'autre part

Le contexte : un certain nombre d'essais randomisés montrent que les vaccins utilisant des particules protéiques "viruslike" HPV L1 peuvent interrompre l'histoire naturelle du cancer cervical. D'autre part, étant donné que les femmes jeunes constituent la cible principale pour la vaccination, ses conséquences possibles sur la reproduction méritent une étude attentive.
L'objectif : estimer si la vaccination contre le HPV type 16 et 18 augmente le risque d'avortement.
Le type et les modalités de l'étude: recueil des données à partir de deux études multi-centriques de phase 3, randomisées et en aveugle. Il y eut 26.131 femmes incluses, âgées de 15 à 25 ans. 13.704 d'entre elles furent assignées à recevoir 3 doses de vaccin

Le contexte : l'enregistrement de la vaccination HPV est essentiel pour la gestion et l'évaluation des ses effets.
Les objectifs : apprécier l'assimilation de la vaccination HPV en Suède et estimer la qualité de son enregistrement.
La méthode : en Suède la vaccination HPV débuta tardivement en 2006 et simultanément un registre d'enregistrement individuel (SVEVAC) fut instauré. Actuellement, son remboursement est d'environ 50% pour les 13-17 ans et un programme de vaccination HPV pour les jeunes filles de 10-12 ans va commencer en janvier 2010.

Si l’existence de cellules souches cancéreuses (CSC) dans les glioblastomes (GBM) est largement reconnue, il est également de plus en plus admis que le marqueur CD133 (marqueur des cellules souches neurales normales grâce auquel les CSC ont été initialement identifiées) n’est ni le seul, ni le meilleur marqueur de ces cellules.
Dans ce travail les auteurs se sont intéressés à un autre marqueur potentiel des CSC, la protéine NG2. Dans le cerveau normal, NG2 est exprimée par des progéniteurs neuraux qui ont