La glucokinase (GK) est une hexokinase de type 4, l'une des 4 hexokinases connue, une petite, mais très importante famille. GK a une très haute affinité pour le glucose, mais elle n'est activée seulement lorsque les concentrations de glucose sont physiologiques. Elle est exprimée dans de nombreux tissus, mais principalement les cellules bêta-pancréatiques et le foie, et elle est régulée par l'insuline

La recherche de nouvelles formulations d'insuline permettant une administration non invasive se poursuit activement. Alors que le développement des insulines inhalées par voie pulmonaire marque le pas, l'administration intradermique (microaiguilles) ou transdermale (patchs) semble à la mode. La firme Altea Therapeutics, basée à Atlanta, présentait une étude pilote de pharmacocinétique et pharmacodynamie, réalisée chez 8 DT1.

L'auteur travaille sur un modèle de souris rendues hyperglycémiques. L'étude des ARN messagers a montré que les anomalies constatées ressemblaient à celles produites par les mutations de Pax 3 qui code pour la fermeture du tube neural. Il s'en suit une augmentation de la synthèse des protéines du gène p53 favorisant la mort cellulaire et les anomalies du tube neural. Le contrôle de l'expression de Pax 3 pourrait

La mort fœtale aux Etats-Unis est évaluée à 0,05% (NIH 2006) ; elle était à 0,08% en 1955. Les questions qui se posent :
Qui est à risque ?
Autrefois, dans des travaux anciens, le diabète était la cause de 10% des morts fœtales in utero. Actuellement, le taux de mort in utero varie selon les études de 1,2 à 9,6%.
L'obésité joue un rôle ; la prise de 3 unités d'IMC entre les grossesses élève le sur-risque à 1.9 (Villamore 2006). Au-delà d'un IMC à 30, le taux

L'étude multicentrique internationale présentée ici a été réalisée chez 390 DT2, insuffisamment contrôlés par l'insuline associée ou non à la metformine (MET) (HbA1c > 8%) et randomisés en double aveugle à alogliptine 12,5 mg (A12.5, n=131), alogliptine 25 mg (A25, n=129) ou placebo (Pbo, n=129) en addition à l'insuline (et à la MET le cas échéant).

Le transport actif du glucose s'effectue en partie par l'intermédiaire de cotransporteurs du sodium et du glucose (sodium-coupled glucose transporter ou sodium-glucose cotransporter) jouant un rôle dans l'absorption intestinale du glucose et la réabsorption rénale du glucose, souvent dénommé « transport actif secondaire ». Cette famille de cotransporteurs comporte actuellement six isoformes connus, mais

Cette étude avait pour but d'étudier la relation entre taux cérébral de glucose et le niveau de performances psychomotrices et cognitives et les symptômes de dépression. En effet, plusieurs études ont rapportées des altérations neuropsychologiques et psychiatriques, incluant des dépressions, chez les DT1.
Le glucose cérébral et les taux de glutamate, de glutamine et de myo-inositol ont été mesurés par CT-scan couplé à une spectroscopie de résonance magnétique protonique. Une batterie des tests usuels évaluant les fonctions neuropsychologiques

Cette étude a évalué les conséquences du diabète de type 1 (DT1) sur les structures cérébrales, par imagerie de résonance magnétique computérisée. Les données de 15 DT1 ont été comparées à celles de 15 volontaires sains, après reconstruction des surfaces cérébrales et mesures des paramètres corticaux. Chez les DT1, il existe un amincissement cortical au niveau des cortex supérieur bilatéraux, du cortex temporal inférieur gauche,

Le syndrome métabolique et le diabète de type 2 (DT2) sont deux états caractérisés par une résistance à l'insuline, et représentent des facteurs de risque d'athérosclérose. Cependant, l'implication de la résistance à l'insuline ou de l'hyperinsulinémie dans la survenue de l'athérosclérose associée à ces états pathologiques demeure un point controversé. Des études antérieures ont suggéré un rôle pro-athérogène de l'insuline, cependant

Le PPAR-delta est un membre de la superfamille des récepteurs nucléaires, et régule le catabolisme lipidique et l'homéostasie énergétique. Le KD3010 est un nouvel agoniste du PPAR-delta actif par voie orale, avec une EC50 de 1,5 nM, et surtout une sélectivité de plus de 3 ordres de grandeur par rapport aux PPAR-alpha et -gamma. Il induit une perte de poids et améliore l'insulino-sensibilité dans des modèles murins d'obésité et de diabète, et améliore le profil lipidique

L'étude multicentrique internationale présentée ici, a été réalisée chez 493 DT2, insuffisamment contrôlés par la pioglitazone (PIO) seule ou associée à la metformine (MET) ou à un sulfamide hypoglycémiant (SH) (HbA1c : 7-10%). Ils ont été randomisés en double aveugle à alogliptine 12,5 mg (A12.5, n=197), alogliptine 25 mg (A25, n=199) ou placebo (Pbo, n=97) en addition à la PIO (dose moyenne antérieure : 35 mg) en maintenant la MET ou le SH à la dose antérieure

La surproduction d'angiotensinogène sécrétée par le tissu adipeux est associée à la prise de poids. L'angiotensinogène stimule la production d'aldostérone, et il existe une corrélation entre les taux plasmatiques d'aldostérone et l'insulino-résistance prériphérique. Il était donc pertinent d'examiner l'impact de l'aldostérone sur les voies de signalisation insulinique dans les adipopcytes 3T3-L1.
Un traitement par l'aldostérone diminue l'expression de l'IRS-1 et IRS-2 de façon dose- et temps-dépendante, tandis que la dexaméthasone réduit seulement le niveau d'expression de l'IRS-1. En conséquence, l'aldostérone altère la phosphorylation de Akt-1 et -2 et