Les inhibiteurs de Jak dont nous disposons actuellement - le tofacitinib (inhibiteur pan Jak préférentiellement Jak 1 et 3) et le baricitinib (inhibiteur de JAK 1et 2) - ont montré dans les essais randomisés OPT une efficacité dans le psoriasis modéré à sévère, avec pour le tofacitinib à la dose de 10 mg une preuve de non-infériorité

Le diagnostic différentiel est parfois difficile entre eczéma chronique, atteinte dermatophytique, pityriasis rubra pilaire, pustulose palmo-plantaire, disydrose palmaire…. Cette forme clinique est associée à une altération importante de la qualité de vie.

La sclérodermie systémique est une pathologie fibrosante auto-immune dont l’étiologie est inconnue. La mortalité est élevée et la prévalence et de l’ordre de 70-530/million (USA > Europe). La physiopathologie rend compte des manifestations cliniques, à savoir : altération vasculaire avec atteinte endothéliale (phénomène de Raynaud)

Décrire la prévalence des comorbidités chez les patients psoriasiques modérés à sévères chez qui était initiée une biothérapie et étudier la relation entre nombre de comorbidités et blanchiment complet du psoriasis.

Le psoriasis paradoxal consiste en l’apparition de lésions psoriasiformes malgré une réponse initiale favorable aux anti TNF. Il concerne 5% des patients sous anti TNF, et survient indépendamment de la pathologie sous jacente, et il n’y a pas de rechute après l’arrêt du traitement impliqué mais la disparition des lésions peut prendre 6 à 12 mois.

Les premières publications montrant un lien entre inhibiteur de la dipeptidyl peptidase 4 (gliptine = traitement du diabète de type 2) et pemphigoïde bulleuse sont apparues en 2011 et sont de plus en plus nombreuses. Les auteurs ont mené une étude rétrospective monocentrique entre janvier 2005 et décembre 2016 portant sur 

Cette session nous a permis de mieux comprendre la complexité du mécanisme de pigmentation cutanée et d' appréhender l’implication du système immunitaire dans le vitiligo. En premier lieu, Mauro Picardo a expliqué l’interaction entre les cellules épidermiques et dermiques à l’origine de la pigmentation. La mélanogénèse a lieu 

Les auteurs ont compilé les données de tolérance de 12 essais cliniques totalisant 15,000 patient-années (PA) d’exposition à l’ixekizumab (comprenant en particulier 3 essais contrôlés randomisés contre placebo) avec jusqu’à 5 années de suivi. Tous les patients ayant reçu au moins une dose d’ixekizumab ont été inclus.

Sommes-nous assez efficaces ? 70% des patients psoriasiques ne sont pas traités dont 55% des patients avec un PASI>20. Seuls 6% des patients sont traités par biologiques quelle que soit la sévérité du psoriasis. Pourquoi : les patients ne pensent pas que les médecins peuvent les aider, ou que leur psoriasis n’est pas

L’objectif de cette étude était d’évaluer l’efficacité du risankizumab versus placebo dans des populations psoriasiques particulières. Les sous-groupes intégraient les paramètres suivants : âge (<40 ans, 40-65 ans et >65 ans), sexe, poids (>ou < à 100 kg), IMC (< 25, 25-30 et > 30), tabagisme, sévérité du psoriasis (PASI et

Les thérapeutiques anti-IL-17 ont envahi la pharmacopée du psoriasis. Le Pr Thaci nous démontre l’efficacité d’une sous-classe de ce type d’anticorps dans la dermatite atopique. L’IL-17 c est une cytokine produite par les kératinocytes, d’action locale, avec amplification des autres médiateurs de l’inflammation

Nous avons déjà depuis plusieurs années en France l’AMM pour l’adalimumab au cours de l’HS, même si elle a été très polémique avec l’absence de remboursement après avis de la commission de transparence. C’est pourquoi il est très intéressant d’avoir ici des données très récentes sur une population asiatique