L’environnement intra-utérin influence chez l’enfant son poids de naissance, sa composition corporelle, son risque futur d’obésité, de diabète et de syndrome métabolique.
Le but de l’étude présentée était d’évaluer les facteurs maternels prédictifs d’adiposité infantile.
La cohorte maternelle comprenait 30 femmes non diabétiques dont la moitié était obèse et l’autre moitié de poids normal. Les mères étaient évaluées à 15-16 semaines de gestation et à 27-28 semaines. Lors des 2 visites l’analyse biologique comprenait une mesure à jeun et post-prandiale de la glycémie, de l’insulinémie, des acides gras, du glycérol et des triglycérides. La composition corporelle maternelle était aussi évaluée à l’aide d’un DeXA. L’adiposité infantile était évaluée à 2 semaines de vie à l’aide d’un DeXA.

La saxagliptine (Onglyza®) est un inhibiteur de la dipeptidyl-peptidase IV (DPP-4), qui a fait l’objet d’un important programme d’essais cliniques. Le dossier d’enregistrement en vue de l’obtention d’une autorisation de mise sur le marché pour le traitement du diabète de type 2 (DT2) est actuellement en cours de revue par les Agences de santé en Europe et aux Etats-Unis.
L’analyse présentée avait pour objectif de définir le profil de tolérance cardiovasculaire de la saxagliptine au cours des essais cliniques. Le critère de jugement principal a été la survenue d’événements cardiovasculaires majeurs (accident vasculaire cérébral, infarctus du myocarde, décès de cause cardiovasculaire) et d’événements cardiovasculaires aigus

Plusieurs publications ont fait état d’une association possible entre un traitement par un analogue de GLP-1 et une pancréatite aiguë sans qu’il ait été possible d’établir une relation de cause à effet, d’autant que les patients avaient pour la plupart d’entre eux un ou plusieurs facteurs de risque de pancréatite.
Une approche expérimentale a été menée chez des souris pour évaluer les effets de l’exénatide (EXN) et du liraglutide (LGT) sur les gènes associés au développement d’une pancréatite et sur l’évolution d’une pancréatite expérimentale induite par une injection de caeruléine après un traitement d’une semaine par EXN ou LGT. Le traitement par analogue du GLP-1 augmente le poids du pancréas et induit l’expression d’ARN en codant pour des protéines anti-inflammatoires PAP. Cet effet nécessite un récepteur R-GLP-1 fonctionnel. L’EXN ne modifie pas l’expression

L’obésité maternelle durant la grossesse constitue un risque maternel et foetal. Cette étude a pour but d’évaluer les conséquences obstétricales et néonatales du surpoids et de l’obésité chez des femmes normotolérantes au glucose. L’intolérance au glucose était définie par une HGPO à 75g selon les critères de la WHO (Glycémie à jeun ≥ à 7mmol/l et à 2h ≥ à 7,8mmol/l), réalisée à 24-28 semaines de gestation.
La cohorte était constituée de 1441 femmes, âgées en moyennes de 31 ans, la parité était comprise entre 0 et 9, le BMI moyen était de 26,5 kg/m², le terme à l’accouchement était en moyenne de 40 semaine d’aménorrhée et 94,8% d’entre elles étaient caucasiennes.
Les patientes ont été ensuite réparties en 3 groupes en fonction de leur statut pondérale. 643 avaient un poids normal

Le facteur Txnip (Thioredoxin interacting protein), un régulateur de la réponse cellulaire au stress oxydatif, a été associé au diabète de type 2 dans les études de polymorphismes du génome. Cependant, la participation de Txnip à la physiopathologie du diabète de type 2 reste inconnue. Ces auteurs avaient précédemment décrit que les souris déficientes en Txnip (Txnip-KO) présentaient une sensibilité accrue à l’insuline, et ils ont donc soulevé l’hypothèse selon laquelle ces animaux seraient protégés contre la résistance à l’insuline induite par un régime hyperlipidique. Les animaux sauvages et Txnip-KO ont été étudiés en cage métabolique avant et après 4 semaines

La recherche d’une insuline orale, et plus généralement de voies d’administration non injectable de l’insuline, se poursuit activement. Après les problèmes (et l’échec - peut-être pas définitif) rencontrés par la voie pulmonaire (insuline inhalée), l’insuline orale apparaît comme la meilleure approche.
A. Fleming a présenté de manière assez originale, dans un esprit de développement clinique : à quelles questions devons-nous répondre ? Quelles difficultés/problèmes allons nous rencontrer ?
Le rationnel :

Les microARN (miARN) sont des ARN endogènes composés d’environ 22 nucléotides, qui régulent négativement l’expression des gènes, de façon spécifique de la séquence de l’ARNm correspondant. Afin d’identifier les miARN régulés au cours de l’adipogenèse, les auteurs ont employé des arrays de miARN au cours de la différenciation des préadipocytes murins 3T3-L1. Vingt-six miARN réprimés au cours de l’adipogenèse ont ainsi été identifiés, incluant le miR-155. Le miR-155 avait déjà été identifié pour son rôle important dans la différenciation des cellules myéloïdes. La surexpression de miR-155 dans les préadipocytes 3T3-L1 inhibe l’adipogenèse, tandis que sa suppression la favorise. La C/EBP-béta pourrait être

L’importance de la libération des acides gras libres par le tissu adipeux est en rapport étroit avec le développement de la résistance à l’insuline au cours du diabète de type 2. G0S2 est un gène cible du PPAR-gamma dans le tissu adipeux. Récemment il a été identifié en tant que facteur dépendant du glucose et de l’insuline, respectivement dans le foie et le muscle squelettique, ce qui suggère fortement son implication dans le métabolisme énergétique. Désormais, cette équipe démontre que G0S2 est une protéine associée à la gouttelette lipidique, qui possède une activité inhibitrice vis-à-vis de l’enzyme lipolytique responsable de la dégradation des triglycérides en diglycérides, l’ATGL. Les approches de co-immunoprécipitation indiquent

Les diabétiques coronariens sont à très haut risque, chacun en convient, mais il n’existait pas jusqu’ici de stratégie thérapeutique optimale arrêtée. L’étude BARI 2D (Bypass Angioplasty Revascularization Investigation 2 Diabetes) a été entreprise pour tenter de clarifier la situation. Cette étude multicentrique randomisée ouverte est une étude de stratégie double dont le but était de préciser le traitement le plus adapté chez des diabétiques coronariens en comparant d’une part les performances d’une revascularisation d’emblée (REV) à celle d’un traitement médical intensifié ( MED) n’excluant pas une revascularisation différée et, d’autre part les performances d’un traitement insulino-sensibilisateur (IS) un traitement insulino–stimulant dit « provider » (IP) pendant une durée moyenne de 5,3 ans. Le critère de jugement

Le diabète gestationnel (DG) reste un sujet sensible par manque de consensus quant à son dépistage et par manque de recommandations quant à la stratégie à adopter pour éviter sa conversion en diabète patent. Le DG multiplie le risque de diabète à 5 ans d’un facteur de 7,5. Malheureusement, la notion de DG tombe dans l’oubli après m’accouchement et peu nombreux ont ceux qui organisent une surveillance métabolique et des actions de prévention alors quel taux de conversion annuelle est de 2% et que le risque de diabète ne cesse de s’élever avec le temps. Les facteurs prédictifs de conversion sont le niveau de l’hyperglycémie charge glucosée puis, loin derrière,

La S-(2-succinyl)cystéine (2SC) est formée par la réaction entre le fumarate généré par le cycle de Krebs et les résidus cystéines d’une protéine : ceci correspond au processus de succination. Les auteurs avaient antérieurement rapporté que la 2SC et le fumarate étaient augmentés dans le muscle squelettique des rats diabétiques et dans les adipocytes cultivés dans un milieu à forte teneur en glucose. Dans ce travail ils ont examiné l’intensité de succination des protéines dans le tissu adipeux de souris diabétiques, et plus particulièrement la succination de l’adiponectine, une hormone dont l’oligomérisation dépend d’un résidu cystéine situé dans la portion N-terminale.

Les données des études nous révèlent que 20% de la variabilité de l’HBA1C n’est pas expliquée par la glycémie.
Les facteurs classiques comprennent des facteurs hématologiques, tels la présence d’hémoglobine anormale (fœtale, S, C, de carbamylate hémoglobine), d’hémolyse, de déficit en fer. Et des facteurs non hématologiques tels les dyslipidémies, les cancers, les cirrhoses et la grossesse.
A ces facteurs classiques faussant la relation entre HbA1c et glycémie moyenne, d’autres paramètres sont à prendre en compte.
Il existe des facteurs génétiques responsable de phénomène de basse ou haute glycation.