Les cholangiocarcinomes intrahépatiques (CCKi) représentent 20% de l’ensemble des CCK et arborent de nombreuses mutations d’intérêt. La mutation-fusion de FGFR2 est trouvée dans 10 à 15% des CCKi, plus fréquemment chez les patients jeunes (<40 ans). Ils constituent une excellente cible thérapeutique pour les inhibiteurs de FGFR2 tels que le derazantinib. Il s’agit...

Les cancers œsogastriques avec une surexpression de HER2 (human epidermal growth factor receptor 2) n’ont pas connu d’avancées thérapeutiques depuis l’essai ToGA en 2010, avec l’adjonction du trastuzumab à la chimiothérapie standard (cisplatine et 5-fluorouracile) avec un gain significatif de la survie globale de 26% en bénéfice relatif (13,8 mois vs 11,1 mois...

A l’instar de beaucoup d’autres cancers, les voies de l’angiogenèse contribuent à la croissance tumorale et à son pouvoir métastatique. Le ramucirumab est un anticorps monoclonal anti-VEGFR2. Il agit donc sur le récepteur central de l’angiogenèse et a déjà montré son efficacité en deuxième ligne de l’adénocarcinome gastrique métastatique, en monothérapie ou combiné au paclitaxel...

La capecitabine est le seul traitement adjuvant des cancers des voies biliaires ayant démontré en analyse per protocole de l’essai BILCAP une amélioration de la Survie Globale. L’essai PRODIGE 12 a évalué l’intérêt d’une chimiothérapie adjuvante par l’association de gemcitabine et d’oxaliplatine (GEMOX) dans cette situation. Il s’agit en effet d’un traitement validé en...

Le taux d’alpha-FP apparaît être un facteur de mauvais pronostic dans le CHC avancé. L’analyse exploratoire, non pré-planifiée, de l’essai de phase III REACH avait montré une amélioration significative de la survie globale des patients en échec du sorafenib, avec le ramucirumab (anti-VEGFR-2) vs placebo uniquement dans le sous-groupe de ceux ayant une alpha-FP...
 

Il n’y a actuellement pas de données prospectives permettant de favoriser un traitement d’emblée optimisé par un doublé de chimiothérapie (folfox ou folfiri) associé à une thérapie ciblée par rapport à un traitement séquentiel associé à la même thérapie ciblée (5FU ou capecitabine monothérapie suivi d’une optimisation à progression avec ajout de l’irinotecan)...

Depuis plus de 15 ans, l’administration de 6 mois de Gemcitabine représente le standard du traitement adjuvant de l’adénocarcinome du pancréas réséqué. Malgré cela les taux de récidive restent élevés, de l’ordre de 70% à 2 ans. En parallèle, le FOLFIRINOX a montré sa supériorité par rapport à la GEMCITABINE en situation métastatique (SSP, SG et Réponses).

Le cancer gastrique est la 5ème cause de cancer et la 3ème cause de mortalité causée par cancer. L’infection par Helicobacter pylori est le facteur de risque le plus important de cancer gastrique. Le diabète augmente également le risque de cancer gastrique d’environ 20%. La metformine est largement utilisée chez les patients diabétiques mais, de façon associée à ses effets sur la glycémie...

Les cancers du côlon MSI (instabilité microsatellitaire) représentent environ 3-4% des cancers en situation métastatique, et c’est un facteur indépendant de mauvais pronostique pour la survie globale. MSI est corrélée avec un taux élevé de charge mutationnelle tumorale avec des néo-antigènes capables de générer des réponses immunitaires cytotoxiques antitumorales. De ce fait, MSI est un facteur prédictif de réponse aux anti-PD1s en monothérapie contrairement aux cancers du côlon non-MSI.

Les anti-PD1s pembrolizumab (chez les PD-L1 positive) et nivolumab ont démontré leur efficacité dans les adénocarcinomes gastriques ou œsogastriques, réfractaires à au moins 2 lignes de chimiothérapie. Le taux de réponse était d’environ 11,5% avec une durée de réponse de 9 mois. (Keynote 059 cohorte 2 et ATTRACTION-2)...
 

Cet essai a testé en 3ème ligne ou plus l’utilisation de l’association trifluridine/tipiracil (TAS-102) versus placebo (randomisation 2 :1) en traitement de patients atteints 

La classification moléculaire des cancers colorectaux a beaucoup évolué au cours du temps. ​Ces cancers étaient initialement répartis en 3 sous-groupes moléculaires : instabilité chromosomique (Chromosomic Instability, CIN+), instabilité microsatellitaire (MicroSatellite Instability, MSI+)