Quatre arguments plaident a priori pour l’association du Vénétoclax à l’Ibrutinib. 1 Des modèles pré-cliniques montrant une synergie. 2 Un profil de toxicité différent pour les médicaments.3 Des mécanismes d’action différents. 4 Des actions sur des compartiments différents de la maladie

Le lien entre obtention d’une rémission complète MRD indétectable et un meilleur pronostic est probable dans la LLC, en particulier après immunochimiothérapie. Le groupe Français FILO a initié un essai thérapeutique de phase II multicentrique en ouvert, afin d’explorer

On le sait depuis quasiment le début de l'utilisation de l'imatinib, la cellule souche leucémique BCR-ABL positive est résistante à l'élimination par les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) (Graham SM, Blood 2002). Cette observation a deux conséquences clinques pour

L'avènement des inhibiteurs de tyrosine kinase dans la leucémie myéloïde chronique a profondément impacté son évolution de manière favorable puisque maintenant l’espérance de vie des patients est voisine de celle d’une population générale (Bower H, JCO, 2016).

La session du samedi matin était très biologique, difficilement accessible aux non spécialistes, et il était recommandé d’avoir lu les abstracts avant d’assister aux communications… Parmi les présentations, celle de Dan Landau était probablement la plus impressionnante

Au sein de la session orale consacrée aux mécanismes de résistance dans la LLC, nous avons choisi celui traitant de la résistance au Vénétoclax, présenté par l’équipe de Cologne. Certains mécanismes de résistances aux nouveaux médicaments de la LLC commencent

On traite le myélome de plus en plus longtemps et également plus tôt. Récemment une catégorie de patients classés myélomes indolents « ultra high risk » (plus de 60% de plasmocytes dans la moelle et/ou un rapport des chaines légères sériques kappa sur lambda supérieur

L’anticorps anti CD38 est un nouveau traitement majeur dans le myélome. Ses modes d’action sont multiples (Figure 1). En particulier, la cytotoxicité médiée par les cellules NK et celle par les macrophages est importante. Plusieurs essais tentent de majorer l’action thérapeutique

Plusieurs publications ont rapporté que les inhibiteurs des histones acétylases induisent l’arrêt de la croissance, de la différenciation, l’apoptose des cellules tumorales. Il a été montré que le givinostat inhibe la prolifération des cellules portant

L’impact négatif de l’excès de blastes (de 10 à 19%) dans la myélofibrose est bien connu. Il existe une sous-catégorie de patients en phase chronique mais avec des blastes entre 5 et 9%. Le pronostic de ce groupe n’est pas bien décrit et les effets du traitement complètement inconnus.

Les options thérapeutiques pour traiter les rechutes de leucémies aiguës myéloblastiques (LAM) après allogreffe sont limitées et peu efficaces, et sont fondées sur la diminution du traitement immunosuppresseur, l’injection de lymphocytes du donneur ou une chimiothérapie

Les scores pronostiques internationaux (IPSS, DIPSS et DIPSS-plus) sont habituellement utilisés pour prédire la survie des patients avec myélofibrose primaire. Ces scores ont été développés à partir de patients diagnostiqués avant la publication des critères OMS 2016.