Il est communément admis que les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) ne permettent pas d’éradiquer les cellules souches leucémiques (CSL) de la LMC. Par ailleurs, il a été démontré par plusieurs équipes de recherche, un rôle prépondérant du microenvironnement médullaire dans la résistance des CSL aux ITK.

Les traitements par ITK ont très largement amélioré le pronostic de la LMC. Bien que considéré comme non curatif, il a été montré que presque 50% des patients avec une réponse moléculaire profonde et durable peuvent arrêter leur traitement tout en ayant la persistance d’une maladie résiduelle. Il semble dans ce cas que le système immunitaire exerce un rôle dans le maintien de la rémission.

Cette étude effectuée par le groupe français de la LMC démontre l’intérêt d’un traitement personnalisé chez des patients LMC en phase chronique (LMC-PC) en 1^ère ligne traités par imatinib (IM). Ce traitement standard est administré à la dose unique de 400 mg/j. Une analyse de l’étude IRIS a démontré que le taux minimal sérique (C) min > 1000 ng/mL était prédictif d’une meilleure réponse moléculaire.

Le traitement de la LMC a subi une vraie révolution grâce à l’avènement des inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) avec des possibilités d’éradication de la maladie moléculaire chez un certain nombre de patients, ce qui permet actuellement d’envisager des arrêts de traitement. L’équipe suédoise à partir des patients répertoriés dans EUROSKI a déjà décrit l’existence de douleurs musculo-squelettiques

Bien que les inhibiteurs de tyrosines kinases aient révolutionné le traitement de la leucémie myéloïde chronique (LMC), seul un petit nombre de patients vont totalement négativer leur transcrit BCR-ABL, probablement dû à la persistance de cellules souches leucémiques (CSL).
Grâce à une approche de microarrays comparant les CSL de LMC au CS de sujets sains, les auteurs ont identifié que les CSL de LMC hyper-exprimaient le CD93.

Contexte : ABL001 est un puissant inhibiteur de BCR-ABL en cours de développement dans le traitement des patients atteints de LMC et de leucémie aiguë lymphoblastique Ph+. ABL001 entre en liaison avec le domaine de la kinase BCR-ABL normalement occupée par l'extrémité N-terminale myristoylée d’ABL1, et qui a une fonction autorégulatrice qui disparaît lors de la fusion avec BCR.

Les inhibiteurs de la tyrosine kinase (ITK) ont transformé le pronostic des LMC, bien qu’il paraisse improbable aujourd’hui que ceux-ci permettent de guérir les patients. En effet, les cellules souches leucémiques (CSL) quiescentes sont réfractaires aux ITK. Par ailleurs, un petit nombre de patients qui ne répondent pas favorablement aux ITK peuvent acquérir des anomalies cytogénétiques

La maladie thromboembolique veineuse (MTEV) est une des principales causes de décès chez les patients atteints de cancer. Les recommandations concernant la prophylaxie anti-thrombotique sont malheureusement peu suivies, et les groupes de patients à haut risque sont difficiles à identifier.
Ainsi, la recherche de biomarqueurs nous permettant d’identifier des sous-groupes de patients à très haut risque permettrait de standardiser, d’intensifier et/ou de personnaliser la prise en charge des patients atteints de cancer.

Les patients atteints de polyglobulie de Vaquez (PV), de thrombocytémie essentielle (TE) ou de myélofibrose primitive (MFP) présentent un risque accru de thrombose artérielle et veineuse par rapport aux patients atteints de leucémie myéloïde chronique (LMC).
Chez les patients atteints de TE, une corrélation positive a été observée entre les patients JAK-2 + avec la mutation V617F (qui facilite la signalisation du récepteur de l'érythropoïétine) et les événements thrombotiques.
Le mécanisme par lequel la thrombose survient n’est pas

Le risque de MTEV chez les patients cancéreux est environ quatre fois plus élevé que dans la population générale, et les patients atteints de cancer avec MTEV ont une réduction de leur  survie globale.
Les cellules tumorales libèrent de manière constitutive des microvésicules (MVS) qui peuvent contribuer à la thrombose chez les patients cancéreux. Des études cliniques ont montré que les taux de MVS d’origine tumorale et exprimant notamment le facteur tissulaire (FT) chez les patients atteints de cancer du pancréas

Le cancer du poumon demeure un des cancers avec le pronostic le plus sombre, en grande partie en raison de l'absence de traitements efficaces. Une des nouvelles stratégies dans le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) est l’utilisation de traitements anti-angiogéniques.
Dans les traitements de première ligne, le bévacizumab associé aux inhibiteurs de l’EGFR (erlotinib ou géfitinib) chez les CBNPC avec mutation de l’EGFR peut être utilisé. En deuxième ligne de traitement,

L'embolie pulmonaire (EP) de découverte fortuite est une embolie pulmonaire diagnostiquée lors d'un scanner n'étant pas réalisé pour mettre en évidence une EP. Parmi les patients cancéreux, la prévalence de l'EP fortuite est de 3,1%.
Pour autant, l'attitude thérapeutique face à celle-ci reste problématique pour les cliniciens et repose actuellement sur des études de faible envergure.
Celles-ci ont mis en évidence un risque de récurrence, un taux d'hémorragie majeure ainsi qu'un taux de mortalité