Les héparines non fractionnées et de haut poids moléculaire augmentent l’affinité du FGF23 au récepteur FGFR4 et pourraient favoriser l’hypertrophie ventriculaire gauche chez les patients hémodialysés.

Une protéine spécifique de l’os, la sialoprotéine, diminue l’absorption intestinale paracellulaire et joue un rôle important dans l’homéostasie du phosphate.

Description des huit cas des mutations activatrices du récepteur sensible au calcium résultant en une hypocalcémie hypercalciurique et une hyperphosphatémie. En dépit du maintien d’une calcémie optimale, ces patients ont un risque accru de néphrocalcinose et de maladie rénale chronique.

Dans la calciphylaxie il existe une augmentation systémique de concentrations circulantes de l’interleukine-6 (IL6) est un état d’hyperactivation systémique d'IL6. L’IL6 pourrait être utilisée comme un biomarqueur et une cible thérapeutique pour la calciphylaxie urémique.

Au cours du syndrome néphrotique (SN) de l’adulte, la survenue d’une corticorésistance ou d’une corticodépendante est observée pour près de 60 % des patients. Le traitement de 2^e ligne repose sur l’immunosuppression, les anti-calcineurines ou le rituximab.

Les patients porteurs des variants APOL1 G1 ou G2 ont un risque accru de néphropathie, principalement de syndrome néphrotique secondaire à une hyalinose segmentaire et focale (HSF) ou d’évolution accélérée d’autres néphropathies protéinuriques comme les néphropathies lupiques.

En raison des risques liés à la corticothérapie au long cours, les KDIGO recommandent en présence d’un syndrome néphrotique rechutant fréquemment (FRNS, frequent recurrent nephrotic syndrome) ou cortico-dépendant (SDNS, steroid dependent nephrotic syndrome) le recours aux cyclophosphamide, aux analogues de l’acide mycophénolique, aux anti-calcineurines ou au rituximab.

Chez les patients hémodialysés, il existe une très bonne corrélation entre les calcémies ionisées, totales et corrigées pour l’albumine. Une nouvelle formule incluant l’âge et l’albumine prédirait la calcémie ionisée et permettrait de se passer de sa mesure directe par les gaz du sang.

Les apports excessifs en phosphate vont monter la pression artérielle via une action directe du FGF23 dans le système nerveux central.

La présence d’une signature interféron est observée chez 80 % des patients ayant une néphropathie lupique active. Des études antérieures avaient conclu que l’anifrolumab, un anticorps monoclonal antagoniste du récepteur alpha de l’interféron, était inefficace dans la néphropathie lupique car cette molécule n’induisait pas de réduction significative de la protéinurie au terme de 1 an de suivi.

En présence d’une néphropathie lupique réfractaire à une immunosuppression conventionnelle, les KDIGO recommandent de proposer une déplétion des lymphocytes B par le rituximab après s’être assuré d’une bonne observance.

La tyrosine kinase de Bruton (BTK) joue un rôle central dans la modulation des lymphocytes B et constitue une cible thérapeutique potentielle dans la glomérulonéphrite extramembraneuse. En effet cette pathologie médiée par des anticorps et majoritairement les Ac Anti PLA2R semble être une cible de choix.