Le traitement de référence de l’HSF repose sur la corticothérapie, cependant, jusqu'à 60 % des patients ne répondent pas à ce traitement ou présentent des rechutes. Les traitements par inhibiteurs des calcineurines ou rituximab peuvent être efficaces, mais d'autres options thérapeutiques restent nécessaires pour les patients non répondeurs.

L'HSF d'origine génétique est généralement réfractaire à la majorité des traitements disponibles. L'essai DUPLEX a évalué l'efficacité et la sécurité du sparsentan par rapport à l'irbésartan chez des patients atteints d'HSF. Cet essai a révélé une réduction plus significative de la protéinurie avec le traitement par SPAR, bien que sans effet notable sur la pente du DFG.

Le nedosiran est un ARN interférant supprimant l’activité des lactates deshydrogénases hépatique réduisant la formation d’oxalate. Il est évalué dans cette étude afin d’évaluer la tolérance et l’efficacité à long terme chez les patients présentant une hyperoxalurie.

Les inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (iSRAA) constituent le traitement de référence pour la prise en charge de la néphropathie diabétique. Cependant, l'hyperkaliémie est souvent responsable de la réduction de la dose ou de l'arrêt de ces traitements, ce qui peut compromettre leurs bienfaits cardiorénaux.

L'icodextrine, un polymère de glucose de haut poids moléculaire, qui facilite l'ultrafiltration (UF) en dialyse péritonéale. Son utilisation est traditionnellement limitée à un échange par jour en raison du risque potentiel de fibrose péritonéale accélérée.

Une consommation excessive de sodium est une cause majeure d'hypertension artérielle et de maladies cardiovasculaires (CV). Elle accroît également le risque d'insuffisance rénale chronique de manière indépendante par rapport à la pression artérielle.

Les patients atteints de glomérulopathies présentent un risque accru de développer une maladie cardiovasculaire (CV). Bien que la relation entre le génotype APOL1 et la progression des néphropathies glomérulaires soit désormais bien établie, l'association entre les événements CV majeurs et le génotype APOL1 dans les néphropathies glomérulaires n'a pas encore été étudiée.

Le rituximab a une place dans la prise en charge des LGM et HSF qui reste à définir. Actuellement il est utilisé à visée d’épargne en corticoïdes, en cas de corticorésistance ou chez les patients rechuteurs fréquents. Les résultats à long terme des patients adultes atteints de podocytopathies primitives LGM et HSF traités par rituximab ne sont pas connus.

L'étude MENTOR a démontré que le rituximab était supérieur à la ciclosporine pour maintenir la rémission à long terme chez les patients atteints de glomérulonéphrite extramembraneuse. Le rituximab est largement recommandé comme traitement immunosuppresseur pour la glomérulonéphrite extramembraneuse, mais une rémission n'est observée que chez un peu plus de 60 % des patients.

Cette étude américaine d’effectif très important a permis de confirmer la part de déterminisme génétique associé à la maladie lithiasique, en reproduisant le lien connu de certains gènes et en identifiant de nouveaux loci.

Dans ce travail, les auteurs ont développé une technique d'édition génique in vivo permettant d'invalider le gène HAO1 au niveau hépatique afin de réduire l’activité de la glycolate oxydase et donc de diminuer l’oxalurie.

Franceinfo indique en effet qu’« en Nouvelle-Calédonie, 1800 Loyaltiens ont participé à une enquête sur la goutte et l'insuffisance rénale chronique lancée en 2023. Un laboratoire américain, chargé de l'étude, est venu clore la collecte des données le vendredi 18 octobre ».