Ces 5 dernières années, de nombreuses découvertes ont été faites dans la génétique des dégénérescences lobaires fronto-temporales (DLFT). On sait ainsi que celles-ci peuvent être associées à une mutation du gène de tau (MAPT), de la progranuline (PGRN), de la valosin-containing protein (VCP), de la TAR-DNA binding protein 43 (TARDBP).
Celles-ci peuvent être demandées dans une approche diagnostique. A des fins de recherche, peuvent être explorés la mutation du gène CHMP2B, du gène FUS et certains loci, en particulier du chromosome 9, où existent des gènes à identifier.

Parfois, le temps d’une consultation suffit à poser le diagnostic d’un trouble somatomorphe y compris dans le domaine cognitif. Dans un certain nombre de ces situations, la consultation s’arrête là sans proposition de soins spécialisés.
Ceci permet d’une part d’expliquer que la plainte subjective - toute ou le plus souvent en partie - survient dans un contexte familial ou social particulier ou, comme dans le cas que nous rapportons, est ancrée sur une pathologie médicale dont la symptomatologie a possiblement été amplifiée ; et d’autre part

Lipton et Pearlman proposent une intéressante mise au point sur les données factuelles faisant envisager un intérêt de la stimulation magnétique trans-crânienne dans le traitement de la migraine.
Les évidences concernent surtout le traitement de la crise migraineuse avec aura, au travers d’une étude contrôlée versus sham de très bonne qualité méthodologique et qui s’appuie sur la démonstration expérimentale que la stimulation magnétique trans-crânienne appliquée de façon ponctuelle (sTMS) a la capacité de réduire l’induction de la dépression corticale envahissante.

Dans la suite de ses travaux sur la photophobie chez les patients migraineux aveugles et la démonstration chez l’animal d’une voie directe de la rétine sur la région postérieure du thalamus (Noseda et al., 2010), l’équipe de R Burstein a utilisé chez l’homme les techniques de tractographie pour réaliser une cartographie des voies anatomiques directes entre le nerf optique et le pulvinar.
Neuf témoins ont été explorés avec une IRM 3 tesla. La démonstration d’une voie directe allant du nerf optique au pulvinar, en parallèle à la voie classique impliquée dans la formation des images

Si la physiopathologie de l’hypertension intracrânienne idiopathique (HII) reste en partie mystérieuse, des arguments pour une hypothèse veinogénique ont été rapportés, même si l’origine des sténoses du sinus transverse (cause ou conséquence de l’hyperpression veineuse) est toujours débattue.
Les auteurs ont proposé de s’intéresser à un nouveau paramètre, à savoir le volume des sinus veineux chez des patients présentant une HII et des témoins.
L’existence de sténoses des sinus transverses est retrouvée chez 88% des patients et se normalise

Si le rôle de l’imagerie est bien connu dans l’évaluation des céphalées, celui du bilan biologique est parfois moins évident. Les auteurs proposent une revue sur l’intérêt du biologique sanguin et urinaire pour chaque type de céphalées secondaires. Il faut souligner que la ponction lombaire n’est pas prise en compte dans cet article.
D’après les auteurs, un bilan biologique peut représenter un intérêt diagnostique dans les groupes de céphalées secondaires suivants :

Des chercheurs américains et européens, réunis au sein d’un consortium international sur l’étude génomique de la maladie de Parkinson, ont identifié cinq nouvelles régions génomiques de susceptibilité à la maladie de Parkinson en plus des six déjà connues. Ils ont également évalué l’impact de la présence de plusieurs de ces gènes chez les individus issus de la population générale. Les résultats de ces travaux sont publiés dans The Lancet.

Les auras symptomatiques se manifestent par des troubles neurologiques paroxystiques volontiers répétés et doivent être distinguées des accidents ischémiques transitoires.
Les hémorragies sous-arachnoïdiennes de la convexité (HSAc) sont une variété rare d’hémorragie méningée (5-10%). Elles se manifestent fréquemment par des auras symptomatiques accompagnées ou non de céphalée : troubles sensitifs ou sensitivomoteurs unilatéraux lentement progressifs (en marche migraineuse) et transitoires.
Les auteurs rapportent deux cas où des auras symptomatiques ont conduit à la découverte

L'Algie Vasculaire de la Face (AVF) est une des céphalées primaires les plus sévères. Elle se caractérise par des accès douloureux strictement unilatéraux accompagnés de signes végétatifs. La majorité des patients souffre de la forme épisodique de la maladie. Dans 10% des cas, il s'agit d'une forme chronique où les accès se répètent sans période de rémission.
Le traitement des accès repose sur l'utilisation de sumatriptan sous-cutané et d'Oxygène en inhalation, la plupart des patients étant soulagés. Le varapamil, anticalcique, est le traitement prophylactique

Les résultats d’études sur une éventuelle dysfonction endothéliale dans la migraine sont contradictoires. C’est pourquoi les auteurs slovènes de cette étude cas-témoins ont pris un luxe de précautions au plan méthodologique.
Ils ont inclus 20 migraineux sans aura, 20 avec aura et 20 témoins. Aucun de ces sujets n’avait de facteur de risque vasculaire traditionnel (vérifié avec dosage de la glycémie, des sous-fractions du cholestérol, du BMI, de la pression artérielle systolique, diastolique et moyenne).
Tous ont eu une mesure de l’épaisseur intima-média

Backx et ses collaborateurs rapportent les résultats d’une étude rétrospective, dont l’objectif était de rechercher des facteurs prédictifs de réponse à l’oxygénothérapie dans le traitement de la crise d’algie vasculaire de la face (AVF).
Cette étude a concerné une population (n=155) constituée de patients suivis dans le département de neurologie dans lequel exercent les auteurs (n=63) et de sujets ayant été contactés via un site Internet consacré à l’algie vasculaire de la face (n=92).
L’étude reposait sur un questionnaire qui a été renseigné par 140 des sujets/patients.

Un patient âgé de 57 ans consulte pour des céphalées.
Antécédents :
2002 : lymphome non-hodgkinien diffus à grandes cellules B (abdomino-inguinal) → 8 cures R-CHOP + radiothérapie abdomino-pelvienne (32.4 Gy) → rémission complète.

Décembre 2007 : récidive (glandes surrénales, ganglions iliaques et testicules) → rituximab, ifosfamide, carboplatine, étoposide (R-ICE) + cytarabine liposomale intrathécale prophylactique 50mg tous les 21 jours…

Mars 2008 :