La migraine chronique constitue un problème médico-économique important, mais nous disposions de peu d’études bien faites dans le domaine. Par ailleurs, la pharmacopée était relativement pauvre ainsi que les essais cliniques.
Les études PREEMPT ont permis de valider l’utilisation de la toxine botulique de type A en traitement préventif de la migraine chronique. Les auteurs font état de l’historique de l’utilisation de la toxine botulique de type A dans cette indication et ce qui a conduit à sélectionner les différents sites d’injection (figures) : 7 groupes musculaires

Les céphalées en coup de poignard idiopathiques appartiennent au groupe des céphalées primaires. La localisation de la douleur se fait de manière préférentielle dans le territoire de la première branche trigéminale. Cependant, la douleur peut se situer dans un territoire extra-trigéminal dans 70% des cas. Elles peuvent évoluer de manière isolées ou en salves. La durée est souvent de quelques secondes. Une cause secondaire doit être éliminée de façon systématique.
Elles surviennent soit de manière isolée chez un patient sans antécédents de céphalée, soit

Le rôle de l’hypothalamus dans la migraine a été suggéré dès les années 60, en particulier dans la genèse des prodromes et la survenue périodique de certaines crises de migraine. La mélatonine joue un rôle important en modulant l’activité du noyau suprachiasmatique.
Les auteurs ont réalisé sur deux centres une étude en double aveugle contre placebo et en cross-over chez 46 patients migraineux prenant le soir 2 mg de mélatonine une heure avant le coucher (vs 48 placebo). Le résultat de cette étude est négatif, confirmant les résultats des études réalisées jusqu’à ce jour

L’épilepsie et la migraine sont deux pathologies fréquentes qui partagent des liens complexes et étroits. Les auteurs rapportent l’observation clinique d’une patiente âgée de 20 ans qui fut admise en urgence en raison d’une céphalée d’allure migraineuse résistante aux traitements antalgiques habituels.
La patiente déclarait dans ses ATCD la notion de traumatisme crânien grave à l’âge de 8 ans et depuis l’âge de 12 ans des migraines sans aura. Celles-ci se manifestaient par une douleur intense, pulsatile, d’une durée de plusieurs heures et répondant au paracétamol.

Le Pr Arn May de Hambourg, grand spécialiste de l’imagerie cérébrale dans les céphalées, a fait une remarquable revue de toutes les applications des techniques d’imagerie, dont le développement des neurosciences modernes appliqués aux céphalées, que ce soit le PET ou l’IRM, qui montrent les nouvelles localisations de l’organisation du cerveau humain in vivo.
L’imagerie fonctionnelle (Pet et IRM fonctionnelle) est devenue la technique préférentielle pour la détection des relations structures/fonctions, cette revue stigmatise les avances faites dans l’étude des céphalées primaires avec

La migraine hémiplégique (MH) est une affection paroxystique rare, caractérisée par des crises de migraine avec aura comportant un déficit moteur. La prévalence est voisine de 0,01% avec 50% de cas sporadiques (MHS) et 50% de cas familiaux (MHF).
En raison de son mode de transmission autosomique dominant, la MHF sert de modèle pour l’étude de la génétique moléculaire de la migraine. Les 3 gènes connus, CACNA1A, ATP1A2, et SCN1A, codent des transporteurs ioniques. Ils sont impliqués dans 14% des MHF issues de la population générale.
Les modèles cellulaires

Le diagnostic de la maladie d’Alzheimer repose désormais sur des critères cliniques et biologiques et non plus seulement cliniques et anatomiques après le décès du patient. Cette nouvelle definition permet un diagnostic plus fiable et plus précoce. Elle est publiée dans la revue The Lancet Neurology.

La migraine chronique est une complication reconnue de la maladie migraineuse. L’obésité est un facteur reconnu de chronicisation de la migraine. Le topiramate est un des rares traitements médicamenteux dont l’efficacité a été démontrée dans des conditions méthodologiques rigoureuses.

Le gène ADIPOQ code pour l’adinopectine, protéine associée à la fois à l’obésité et à la migraine. Les auteurs ont fait l’hypothèse que le polymorphisme du gène ADIPOQ peut contribuer à pré-sélectionner la réponse au traitement ainsi que l’éventuelle

Le topiramate est un traitement de fond de la migraine. Cependant, il semble exister des réponses individuelles à ce traitement. Par ailleurs, des modifications de la neurotransmission glutamatergique sont associées à la migraine.

L’équipe de Lipton, toujours dans le cadre d’une évaluation pharmacogénétique, a cherché à étudier si le polymorphisme du gène GRIK4 était associé à une réponse au traitement par topiramate.
Leur conclusion

Parmi les posters sélectionnés pour passer en communications orales, figuraient les résultats très attendus de l’étude de suivi en IRM des patients de l’étude néerlandaise Caméra 2. On rappelle que les auteurs avaient antérieurement montré que la migraine est un facteur de risque indépendant d’infarctus silencieux cérébelleux et, chez la femme, d’hypersignaux de substance blanche (Kruit MC et al., JAMA 2004). Ils ont souhaité explorer de nouveau en IRM les 295 migraineux et les 140 témoins 9 ans plus tard.

En marge des communications scientifiques, le second EHMTIC, qui s’est tenu à Nice, a été l’occasion de présenter le programme EUROLIGHT. Ce programme épidémiologique, possible grâce à un soutien de la Commission Européenne, a pour objectif d’obtenir des données concernant les céphalées primaires à l’échelle européenne.
Il a vu le jour grâce à la collaboration de 15 nations : Allemagne, Autriche, Belgique, Espagne, Finlande, France, Grande-Bretagne, Hongrie, Italie, Irlande, Lituanie, Luxembourg, Pays-Bas, Suède, Suisse.
Il repose sur l’utilisation d’un questionnaire qui a été validé dans les différentes langues européennes et qui,

L’alemtuzumab, anticorps monoclonal anti CD52, a montré son efficacité clinique dans la sclérose en plaques de forme rémittente lors d’un essai de phase II publié en 2008 (Coles et al. 2008). Les patients traités par alemtuzumab dans cette étude ont également présenté une amélioration significative de leur handicap à 6 mois de traitement, se maintenant sur une durée de 36 mois (en comparaison au groupe traité par IFN b 1a).
Les auteurs se sont posés la question du mécanisme de cette amélioration : effet anti-inflammatoire unique ? Ou véritable neuroprotection ?
Une analyse rétrospective a donc été réalisée chez les patients ayant participé à CAMMS223.