Maurice Ravel (1875-1937) est un célèbre compositeur français ayant progressivement développé un tableau neuropsychologique qui a eu des conséquences notables sur son activité musicale. Ce compositeur d’œuvres aussi connues que le Boléro ou le Concerto pour la main gauche a souffert d’une maladie neurodégénérative. La maladie de Maurice Ravel a déjà fait couler beaucoup d’encre.
Sa santé neurologique a été instable toute sa vie. Certains pensent qu’il serait né avec une insuffisance de l’hémisphère droit, l’autre hémisphère jouant parfaitement son rôle jusqu’à la survenue de plusieurs problèmes.

Vous connaissez l’expression : apprendre en s’amusant ? Et bien si vous voulez la vérifier, précipitez-vous sur ce livre. En quatre mouvements, l’auteur parvient à vous instruire des connaissances les plus récentes sur la musique, connaissances issues des neurosciences les plus modernes.
L’objectif de son auteur - et il y parvient - est de nous montrer que le « cerveau musical » est le propre de chacun d’entre nous (plus ou moins exploré) et que la musique, si elle peut à certains titres prétendre ressembler au langage, s’en distingue complètement et précède celui-ci dans le développement du bébé dont on append qu’il a l’oreille absolue !

Les aléas de santé des artistes, s’ils peuvent parfois interrompre leur carrière, peuvent aussi, dans d’autres cas, la moduler lorsque l’artiste essaie de composer avec les effets d’une maladie, qu’il s’agisse de la cataracte de Claude Monet, de la maladie d’Alzheimer du peintre William Utermohlen, ou de la maladie complexe de Van Gogh.
D’autres fois, cette maladie peut se révéler source d’inspiration, comme ce fut sans doute le cas de la neurosyphilis de Maupassant, de la migraine de Lewis Carrol ou de l’épilepsie de Dostoïevski. Ce livre regorge de descriptions d’artistes dont la maladie a modifié la destinée, d’une façon ou d’une autre.

Le traitement des glioblastomes en récidive n’est pas encore parfaitement validé bien que le bévacizumab donne des résultats extrêmement prometteurs qui font de cette molécule le traitement le plus privilégié. Plusieurs voies de signalisations intracellulaires, et notamment la voie de signalisation Ras/MAPK, sont activées dans les gliomes.

Le bévacizumab a donné des résultats extrêmement encourageants dans les gliomes de haut grade en récidive. Les facteurs moléculaires prédictifs de la réponse tumorale au bévacizumab sont activement étudiés aussi bien dans le tissu tumoral que dans le sang.
Dans cette étude, en travaillant sur les cellules endothéliales et cellules progénitrices endothéliales,

Les biomarqueurs et les combinaisons de biomarqueurs ont permis de mieux apprécier le pronostic des tumeurs gliales. Néanmoins, peu d’études ont intégré ces biomarqueurs dans des voies de signalisation intracellulaires ou étudié les voies de signalisation comme facteurs pronostiques dans les glioblastomes.

Les inhibiteurs des récepteurs transmembranaires à activité tyrosine kinase n’ont pas été à la hauteur des espérances jusqu’à présent contrairement aux antiangiogéniques qui occupent désormais le devant de la scène des traitements innovants en neuro-oncologie.
Dans l’espoir d’une synergie, Sathorsumetee et al. ont combiné l’erlotinib au bevacizumab dans un essai clinique de phase II dans le traitement des gliomes malins en rechute. Les auteurs ont

Les gènes IDH1 et IDH2 sont fréquemment mutés dans les gliomes de grade II, les gliomes de grade III et les gliomes de grade IV secondaires. Ces mutations géniques ont une valeur pronostique indépendante dans ces groupes tumoraux. En revanche, les mutations de IDH1 et IDH2 sont relativement rares dans les glioblastomes de novo. Leur signification clinique est donc peu connue.

Dans les gliomes de haut grade, on appelle pseudo-progression les modifications radiologiques radio-induites qui peuvent mimer une progression tumorale et qui surviennent en général dans les 3 mois qui suivent la fin de la radiochimiothérapie. On ne dispose pas à l’heure actuelle de méthode fiable pour différencier une pseudo-progression d’une progression vraie et ce n’est donc qu’a posteriori que

Le traitement optimal des patients avec un glioblastome et un IK altéré reste à déterminer. Chez ces patients, la tolérance de la radiochimiothérapie est souvent mauvaise nécessitant de fortes doses de corticoïdes.
Dans cette petite étude rétrospective sur 12 patients avec un IK < 60 et un âge

S’il est admis que le bévacizumab est un traitement efficace chez les patients atteints de glioblastomes en récidive (au moins en termes de réponse et de survie sans progression) la question se pose toujours de savoir s’il y a un intérêt à l’associer à une autre molécule de chimiothérapie et si oui à laquelle.

L’actualisation de l’étude pilote de Vredenburgh et al. sur 35 patients avec un glioblastome traité à la récidive par l’association irinotécan/bevacizumab montre que certains patients peuvent tirer un bénéfice prolongé de ce traitement (Vredenburgh et al. JCO 2007).