L’objectif de cette petite étude était de connaître quelles explications les médecins fournissent à leurs patients à propos de la physiopathologie de la migraine et lesquelles sont préférées par ces derniers. Les médecins recrutés étaient des spécialistes de la migraine, des neurologues, des généralistes.
Trente propositions d’explications ont ainsi été recueillies parmi lesquelles les auteurs ont extrait 4 explications types allant de la plus simple (quelques mots) à la plus complexe, qui donne des éléments de génétique, de physiopathologie, aborde le problème des facteurs déclenchant et de comment les traitements agissent.

Le kyste colloïde est une malformation congénitale découverte dans environ 1% des cas de patients consultant pour céphalée. Sa prévalence dans les séries autopsiques est de 5/100000. Les manifestations associées à ces kystes sont variables, allant d’aucun signe à, dans certains cas en fonction de leur taille et de leur siège, des crises comitiales, des céphalées ou encore des manifestations d’hypertension intracrânienne. Plus rarement, des observations de migraine avec aura (MA) ont été rapportées comme dans celles de Lane et coll. (2009) décrites dans Céphalées Online d’octobre 2009.
L’histoire naturelle des kystes colloïdes est peu connue. Pour certains auteurs,

Un patient, âgé de 77 ans, sans antécédents notables, présente depuis environ un an des troubles cognitifs d’installation progressive (troubles praxiques et troubles phasiques avec un manque du mot et des paraphasies sémantiques). Par ailleurs, à l’examen clinique, il existe une héminégligence visuelle droite.
Une IRM cérébrale est réalisée.
Quel est votre diagnostic ?

Mathew et Jaffri rapportent une étude thérapeutique contrôlée pilote, qu’ils ont réalisée dans leur centre à Houston et dont l’objectif était de comparer l’efficacité et la sécurité d’emploi de la toxine botulinique et celles du topiramate en traitement prophylactique de la migraine chronique.
Cette étude a concerné 60 patients qui ont été randomisés (1:1) pour recevoir, soit de la toxine (deux séries d’injection à 3 mois d’intervalle avec pour chaque série 100U injectées dans des sites préétablis et 100U injectées en fonction de la douleur) et un placebo oral, soit du topiramate (100 mg/j, la posologie pouvant être augmentée jusqu’à 200 mg/j).

Les céphalées trigémino-autonomiques (CTA) sont incluses dans les céphalées primaires de la classification de l’IHS et regroupent l’algie vasculaire de la face, l’hémicrânie paroxystique et le syndrome de SUNCT. Si le caractère primaire de la céphalée fait partie de la définition, un certain nombre d’observations met en évidence des lésions focales même si le rapport avec ces dernières n’est pas toujours facile à prouver.
Les auteurs passent en revue la littérature et identifient 40 cas de CTA secondaires (en majorité des observations d’AVF et de SUNCT). Dans la plupart des observations,

Izenberg et ses collaborateurs rapportent une série de quatre observations concernant des sujets âgés (entre 68 et 85 ans), qui ont présenté des auras migraineuses essentiellement sensitives récurrentes sur une brève période en rapport avec une hémorragie sous-arachnoïdienne focale.
Les auteurs développent les arguments cliniques ayant permis de différencier les auras migraineuses à répétition d’une répétition d’AIT témoignant d’un « syndrome de menace », qui avait été le diagnostic initialement porté chez ces patients. Ils spéculent ensuite sur l’étiologie de ces hémorragies méningées,

Les auteurs rapportent le cas clinique d’une jeune fille âgée de 16 ans, qui se présente dans un service d’urgence en raison de céphalées paroxystiques évoluant depuis 48 heures. Depuis 3 ans, cette patiente s’était rendue à plusieurs reprises dans les services d’urgence en raison de céphalées du même type. Le diagnostic de migraine avait été porté malgré des atypies. Les douleurs étaient de localisation diffuse, duraient 30 à 60 mn et étaient volontiers déclenchées par les exercices physiques intenses et la miction. L’examen clinique était normal. La TA était enregistrée à 125/70 mmHg et le pouls à 65. Le scanner

Le diagnostic différentiel entre la maladie de Parkinson idiopathique (MPI) et les autres syndromes parkinsoniens est parfois difficile. La dysautonomie est un symptôme commun aux divers syndromes parkinsoniens, mais son délai d’apparition et sa sévérité sont variables. Le but de cette étude est d’analyser par des méthodes quantitatives et qualitatives l’atteinte du système nerveux autonome (SNA) dans 3 syndromes parkinsoniens : MPI, paralysie supranucléaire progressive (PSP) et atrophie multisystématisée (MSA) et de déterminer leur valeur discriminative dans l’aide au diagnostic différentiel.

La mise en évidence de facteurs pronostiques d’évolution et de mortalité dans les maladies neurodégénératives est essentielle. Ainsi il est clairement établi dans le cas de la maladie de Parkinson (MP) que l’âge avancé au début de la maladie est un facteur de détérioration plus rapide. L’évaluation des performances motrices est facile à réaliser chez les patients, corrélée dans la littérature à la mortalité globale de la population générale. Dans la MP cette relation n’a pas été spécifiquement abordée.
L’équipe anglaise de Gray et al. a conduit une étude (suivi de janvier 2000 à décembre 2006) portant sur 109 parkinsoniens (grabataires et déments exclus), analysant la relation entre

Depuis maintenant plusieurs années, on a observé une correspondance entre des processus psychologiques et les aires cérébrales associées impliquées dans la production des actions par soi-même d'une part, dans la perception des actions des autres d'autre part.
Un exemple désormais célèbre est celui des neurones miroirs, catégorie de neurones moteurs d'abord mise en évidence chez le singe et ayant la propriété de décharger aussi bien lors de la production que de l'observation de mouvements des congénères. Actuellement, le rôle de ces neurones est mis en évidence dans

Les DLFT constituent un groupe syndromique de démences dont les bases moléculaires sont extraordinairement hétérogènes. Sur le plan neuropathologique, faute de mieux, on découpe les DLFT selon le marquage d’éventuelles inclusions intraneuronales et gliales par des Ac anti-tau (DLFT-tau) ou, à peu près dans la moitié des cas, par les seuls Ac anti-ubiquitine (DLFTu). Or on sait que les inclusions des DLFTu sont constituées majoritairement d’une protéine appelée TDP-43, trouvée aussi dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Les auteurs ont remarqué qu’environ 10% de leurs patients ayant une DLFT avaient des inclusions ubiquitine + mais ne contenant pas TDP-43. De surcroît,

L’équipe de Caen nous propose un nouveau travail en imagerie fonctionnelle, novateur et riche de promesse. Ce travail s’inscrit en effet dans le projet « de développer et de tester de nouvelles stratégies thérapeutiques » tel que le propose Marine Fouquet. Ici, le changement métabolique dans le temps pourrait être un marqueur d’imagerie potentiel.
L’étude a consisté à évaluer 17 sujets. Ceux-ci ont plus de 55 ans, et au moins 7 ans d’éducation. Ils présentent tous un MCI amnésique selon les critères classiques, c’est-à-dire le fait d’avoir une performance en dessous d’un écart-type et demi par rapport à