Si l’existence de cellules souches cancéreuses (CSC) dans les glioblastomes (GBM) est largement reconnue, il est également de plus en plus admis que le marqueur CD133 (marqueur des cellules souches neurales normales grâce auquel les CSC ont été initialement identifiées) n’est ni le seul, ni le meilleur marqueur de ces cellules.
Dans ce travail les auteurs se sont intéressés à un autre marqueur potentiel des CSC, la protéine NG2. Dans le cerveau normal, NG2 est exprimée par des progéniteurs neuraux qui ont

L’oncogène c-Met/HGF (Hepatocyte Growth Factor) est un facteur de croissance préférentiellement exprimé au cours du développement. Il joue un rôle important dans le contrôle de la migration et de la prolifération cellulaire. L’objectif de ce travail était d’étudier l’implication potentielle de la voie de signalisation de c-Met/HGF dans la biologie des cellules souches cancéreuses (CSC) des glioblastomes. Les auteurs ont tout d’abord montré qu’il existait une expression très importante de c-Met/HGF dans les CSC et que les cellules tumorales qui exprimaient

Dans le cerveau normal les cellules souches neurales se développent en étroite interaction avec leur microenvironnement au sein d’une niche composée de cellules endothéliales et de cellules de soutien. Comme pour les cellules souches neurales normales il a été montré que les cellules souches cancéreuses (CSC) des glioblastomes se développent également dans des niches en rapport étroit avec les cellules endothéliales - d’où l’idée que les traitements anti-angiogéniques pourraient également cibler les CSC.

Les cellules souches mésenchymateuses normales ont un tropisme particulier pour les gliomes vers lesquelles elles migrent. De ce fait elles pourraient servir de vecteurs pour délivrer un agent cytotoxique au sein de la tumeur. Dans ce travail les auteurs ont tout d’abord créé une lignée de cellules souches mésenchymateuses génétiquement modifiée exprimant le gène pro-apoptotique TRAIL. Ils ont ensuite injecté par voie systémique ces cellules mésenchymateuses dans un modèle murin de gliome du tronc et ont pu

Dans ce travail les auteurs se sont posé la question de savoir pourquoi les cellules souches cancéreuses (CSC) issues de médulloblastomes étaient plus radiorésistantes que les cellules souches neurales normales. L’étude des gènes impliqués dans le cycle cellulaire leur a permis de montrer que si la radiothérapie n’entraîne pas d’arrêt du cycle cellulaire dans les CSC ceci est indépendant de la voie de P53 mais lié à une phosphorylation persistante du gène RB, le gène du

Les microRNA sont de petits ARN qui inhibent la traduction de certains ARN messagers. Ils jouent un rôle fondamental au cours du développement normal et leur rôle au cours de la cancérogenèse est de plus en plus étudié. Les microRNA peuvent jouer le rôle soit de suppresseur de tumeur soit d’oncogène selon qu’ils sont sur ou sous-exprimés et qu’ils inhibent un oncogène ou un gène suppresseur de tumeur. Dans ce travail les auteurs ont étudié le profil d’expression de 186 microRNA en RT-PCR dans des gliomes de différents grades en comparaison

Les gliomes malins expriment fortement le TGF bêta. Ceci leur permet d’induire leur immunotolérance notamment via le recrutement de lymphocytes T régulateurs. Cette immunotolérance est un frein aux stratégies d’immunothérapie. Dans ce travail les auteurs ont travaillé sur un modèle murin de gliomes orthotopiques traités par vaccination spécifique dirigée contre deux antigènes tumoraux (EPHA2, GARC1). Ils ont montré que l’injection par voie systémique d’anticorps anti-TGF bêta permettait

Cette étude de phase III randomisée conduite entre 2005 et 2007 a étudié l’intérêt d’une thérapie génique locale per-opératoire dans la prise en charge initiale des gliomes malins. A la fin de la chirurgie, le Cérépro® était injecté dans les berges de résection. Le Cerepro® permet de transfecter l’enzyme HSV thymidine kinase dans les cellules tumorales résiduelles. Les patients étaient ensuite traités par ganciclovir 5mg/kg 2 fois par jour de J5 à J19, ce qui induit spécifiquement la mort des cellules qui sont en cycle cellulaire et qui possèdent la HSV thymidine kinase.

La session a été essentiellement occupée par des questions autour de l’optimisation de la prise en charge => quelle « meilleure » séquence : biopsie ou exérèse, avant ou après Chimiothérapie (CT) séquentielle ou concomitante à la Radiothérapie (RT), place et modalités de la RT.

Un Poster intéressant a été l’objet de questions posées par l’assistance, plusieurs Présentations orales méritant aussi l’analyse détaillée :

Comme attendu la session de neurochirurgie fut marquée par la lecture de Mitchell Berger (San Francisco) sur son sujet de prédilection, l’optimisation de la résection chirurgicale des gliomes. Comme en écho, les communications des sessions de neurochirurgie les mieux documentées à défaut d’être originales étaient consacrées à la chirurgie éveillée et l’évaluation du tenseur de diffusion avec tracking de fibre en complément de stimulation peropératoire.

Le symposium consacré aux gliomes de bas grade fut de bonne qualité et montra que la thématique était bien d’actualité. Alfred Yung (Houston) a commencé par une mise au point sur les connaissances sur la biologie moléculaire des gliomes diffus bas grade. Outre les fameuses pertes des chromosomes 1p/19q et inactivations de TP53 divisant ces tumeurs en deux voies moléculaires, Le gène IDH1 qui code pour une enzyme l’isocitrate deshydrogénase a fait une entrée tonitruante et est venu récemment enrichir le tableau (« a new kid in the box ! ») et dont les premiers résultats suggèrent

Burns et Goadsby rapportent une étude, dont l’objectif était d’essayer de comprendre les mécanismes d’action de la stimulation de nerf grand occipital au cours des céphalées primaires. Cette étude pilote a concerné douze sujets répartis en 4 groupes de 3 sujets : sujets avec hemicrania continua bénéficiant d’une stimulation occipitale active, sujets avec hemicrania continua sans stimulation occipitale et sans indométacine, sujets avec migraine chronique d’expression clinique unilatérale sans stimulation occipitale et ayant eu un test à l’indométacine négatif et sujets sains non céphalalgiques.