Les auteurs rapportent 14 cas d’hypertension intracrânienne bénigne (12 « idiopathiques » et 2 symptomatiques, l’une d’une occlusion de la veine jugulaire gauche, l’autre d’un méningiome obstruant le sinus transverse gauche).
L’IRM et la VRM ont été réalisées avant et après PL déplétive. Tous les patients présentaient en IRM des sténoses bilatérales des sinus transverses ainsi qu’une dilatation de la gaine du nerf optique. Deux groupes de patients ont été identifiés : pour 10 patients, la PL déplétive a entraîné une disparition partielle ou complète des sténoses et également une disparition de la dilatation de la gaine des nerfs optiques. Tous ces patients ont eu une évolution clinique favorable.

Les recommandations classiques lors de la prescription d’un traitement de fond sont de préconiser celui-ci pendant une période de 3 à 6 mois avant de l’interrompre. Cent trois patients pour lesquels un traitement par topiramate avait été prescrit ont été inclus dans l’étude qui intègre les séquences suivantes : traitement de fond pendant 6 mois puis arrêt ; en cas de réaggravation, reprise du même traitement puis nouvelle interruption ; si nouvelle réaggravation, mise en place d’un traitement pendant au moins 1 an. Parmi les 103 patients inclus dans l’étude, 29 (27%) ont stoppé le topiramate avant 3 mois pour effets secondaires ou manque d’efficacité. Quatre vingt patients (73%) ont continué le traitement et stoppé au bout de 6 mois. Une nouvelle aggravation de la maladie migraineuse est survenue chez 50% des patients et 40 patients ont repris le traitement.

L’étude de Gregor a comparé un échantillon de migraineux non déprimés (n=75), de patients souffrant de dépression majeure (n=37), de patients souffrant de céphalées de tension (n=18) et de contrôles sains (n=130) pour le tempérament affectif (tel qu’il est mesuré par l’échelle TEMPS-A). Les résultats ont montré que les scores de tempérament dépressifs, cyclothymiques et phobiques étaient plus élevés chez les migraineux que chez les contrôles sains et les céphalalgiques de tension. En revanche, les témoins dépressifs avaient des scores plus élevés de tempéraments dépressifs et hyperthymiques que les migraineux mais plus faibles de tempérament phobiques. Les auteurs concluaient que les tempéraments dépressifs, phobiques et hyperthymiques étaient associés à la migraine indépendamment de la présence d’une comorbidité dépressive.

L’objectif de cette étude était de déterminer des phénotypes migraineux plus précis que ce qui est possible avec la classification ICHD pour étudier les déterminants génétiques de la maladie sur des groupes homogènes. Les caractéristiques cliniques (200 variables) de 6 000 migraineux et de leurs apparentés ont ainsi été incluses dans la base de données. Les clusters suivants ont ainsi été déterminés :

Sur une population de 247 patients souffrant de CAM et recrutés grâce à l’Observatoire des Migraines et Céphalées dans sept centres tertiaires français, nous avons montré que deux tiers de ces patients satisfaisaient aux critères DSM IV de dépendance pour les antimigraineux de crise (dépendance comportementale caractérisée par la perte de contrôle sur la consommation et par la poursuite de la consommation malgré la connaissance des conséquences néfastes de celle-ci). Ces résultats corroborent parfaitement ceux de Fuh (2005) obtenus à partir d’une population de presque 1 000 patients taiwanais. Deux types de critères étaient prédicteurs de dépendance comportementale

L’utilité des corticoïdes dans les crises de migraine n’étant pas claire, les auteurs ont testé l’efficacité de 10 mg de dexamethasone IV comme traitement adjuvant des crises de migraine en urgence. Dans une étude multicentrique randomisée en double aveugle contre placebo, les patients, après avoir reçu comme traitement initial de leur crise du métoclopramide IV, recevaient soit 10 mg IV de dexamethasone ou le placebo.

Les auteurs analysent la prévalence et la prise en charge de patients se présentant aux urgences avec une céphalée attribuée à un AVC. Il s’agit d’une étude rétrospective réalisée à l’hôpital de Trieste (Italie) sur 6 mois. Quatre cent cinquante-neuf patients se sont présentés avec un diagnostic d’AVC : 54% d’infarctus cérébral, 28% d’accident ischémique transitoire, 9% d’hémorragie cérébrale, 2% d’hémorragie sous arachnoïdienne et 6% d’autre atteinte cerébrovasculaire.
Dix-neuf patients, soit 4,1%, avaient une céphalée associée (9 femmes et 10 hommes d’une moyenne d’âge de 45 ans). La fréquence des céphalées était de 1,6% parmi les infarctus cérébraux, 3,8% parmi les accidents ischémiques transitoires, 14% parmi les hémorragies cérébrales, 50% parmi les hémorragies sous arachnoïdiennes.

Aucune étude bien menée n’avait étudié ce type de traitement de l’AVF. Quatre-vingt-dix patients avec AVF épisodiques (66 hommes) et 28 patients avec chroniques (23 hommes) naïfs de traitement par l’O2 ont été randomisés contre placebo. Chaque patient devait traiter 4 crises (2 avec de l’air et 2 avec de l’O2 à 100% à 12l/mn pendant 15 min). L’objectif primaire était le soulagement total ou considéré comme tel par le patient à 15 min.

Nous proposons dans cet article une mise au point destinée aux patients sur le thème des dystonies focales

Une dystonie est définie cliniquement par des contractions musculaires involontaires d’un groupe musculaire, entraînant un mouvement de torsion ou une posture anormale. Ces contractions musculaires peuvent être brèves, prolongées ou soutenues. Elles sont favorisées par la posture et l’action et majorées par le stress. Elles sont parfois contrôlées par un geste antagoniste, caractérisé par un simple attouchement de la région participant à la dystonie (surtout dans la dystonie cervicale) et disparaissent pendant le sommeil.

Il est habituellement admis que la dépression parkinsonienne résulte d’un dysfonctionnement des systèmes dopaminergiques, noradrénergiques et sérotoninergiques. Cependant, il a récemment été démontré que les approches thérapeutiques visant à compenser le déficit de ces trois systèmes sont moins efficaces que dans la dépression « standard » du sujet âgé, particulièrement en ce qui concerne les traitements par inhibiteurs de la recapture de la sérotonine.

En reprenant le modèle classique de dysfonctionnement du système des ganglions de la base dans la maladie de Parkinson, l’hyperactivité du noyau subthalamique (NST) observée dans la maladie de Parkinson résulterait d’un défaut d’inhibition GABAergique du pallidum externe sur le NST (voir schéma ci-dessous, d’après Stoessl et al., 2007).

Kaplitt et al. présentent ici les résultats d’une étude pilote de thérapie génique menée en ouvert chez 12 parkinsoniens : le principe est d’introduire directement au sein du NST un vecteur adéno-viral chez lequel on a inséré le gène produisant du GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) permettant d’augmenter localement les taux de GABA, et par conséquent de diminuer l’hyperactivité du NST et d’améliorer les signes cliniques.

L’assimilation des céphalées par abus médicamenteux (CAM) à une addiction reste un sujet et cette question reste peu abordée dans une approche neurobiologique. Une équipe italienne a rapporté les résultats préliminaires d’une telle approche qui a consisté à étudier si certains polymorphismes génétiques connus comme étant impliqués dans la dépendance l’étaient également dans ce type de céphalées secondaires. Cette étude a concerné 82 patients souffrant de CAM qui ont été génotypés selon les polymorphismes des trois génotypes WFS1 (R/R et non R/R), BDNF (G/G et non G/G) et DRD4 (L/L et non L/L). Ces auteurs ont ainsi pu démontrer que la consommation médicamenteuse mensuelle était différente chez les R/R versus les non R/R et chez les G/G versus les non G/G. Par une approche avec un modèle de régression ils ont pu démontrer que les génotypes WFS1 et BDNF étaient prédicteurs de l’abus médicamenteux.