Mme JM, 82 ans, était admise aux urgences en raison d’une modification récente de son comportement. Ses antécédents étaient marqués par un épisode isolé, il y a quelques années, de clonies prolongées de l’hémicorps droit, résolutif sous traitement antiépileptique, dont l’étiologie n’avait pas été retrouvée (anomalies diffuses de la substance blanche d’origine ischémique, en l’absence de lésion focale hémisphérique récente).
Depuis ces manifestations, elle était traitée par levetiracetam. Dès son admission, le diagnostic de confusion était porté, avec un contact fluctuant ainsi que

Patiente de 60 ans. Pas d’ATCD particuliers.
« Astrocytome bas grade » du cervelet en 2005 : chirurgie.
Transformation anaplasique début 2007
– Chirurgie
– Mai - juin : Radiothérapie + Temodal
– Juillet - septembre : Temodal adjuvant (échappement)
– Octobre - mars : Campto-Avastin

Les auteurs rapportent l’observation d’une patiente, aux antécédents de migraine avec aura, ayant présenté un épisode de migraine hémiplégique sporadique accompagnée d’un tableau délirant avec paramnésie reduplicative et asomatognosie ayant duré plusieurs jours. Le bilan en IRM mettait en évidence un œdème cérébral diffus bien que prédominant dans la partie postérieure de l’hémisphère droit régressif en une semaine.
Une mutation ATP1A2 fut trouvée. L’œdème cérébral, au cours des épisodes de migraine hémiplégique,

Les signes d’accompagnement digestifs ou sensoriels de l’accès migraineux sont connus de tous et font partie des critères de l’IHS de définition de la migraine (2004). Plusieurs travaux anciens ont souligné la présence de douleurs occipitales (39,8%) ou de la nuque (39,7%) au cours de l’accès migraineux, sans toutefois affirmer un lien direct entre l’accès migraineux et ce signe.
Les auteurs de cette étude ont évalué de façon prospective la présence de nuccalgies au cours de l’accès douloureux de migraine et comparé la prévalence de ce signe par rapport à celle des nausées, du fait de

Les auteurs rapportent le cas d’une patiente âgée de 42 ans aux ATCD de migraine, qui fut hospitalisée en urgence pour « palpitations » et céphalée inhabituelle. Cette patiente, traitée habituellement par 120 mg de Vérapamil par jour, avait accidentellement pris le matin de son admission deux autres comprimés de 120 mg. Dans le service des urgences, elle présenta des troubles de conscience, une bradycardie (34 battements/min), puis une défaillance respiratoire sévère nécessitant une intubation. Le bilan biologique retrouva une acidose métabolique.
Aucune cause septique ou cardiaque ne fut décelée. Le bilan métabolique et toxique était normal sauf

Gillman propose une revue exhaustive concernant le risque de syndrome sérotoninergique, qui est avancé en cas de co-prescription d’un triptan et d’un inhibiteur de la recapture de la sérotonine.
Ce travail épidémiologique de méthodologie classique, s’appuyant sur l’étude des comorbidités entre les jumeaux, apporte un argument robuste quant à une origine génétique commune, au moins partielle, entre la migraine et la dépression. Il reste maintenant à trouver quels mécanismes physiopathologiques impliquent cet élément génétique commun.
Cette revue réévalue plus globalement le risque existant avec tous les agonistes sérotoninergiques

Schur et ses collaborateurs rapportent un travail dont l’objectif était d’évaluer les liens entre migraine et dépression à la recherche d’une origine génétique commune. Pour ce faire, les auteurs ont réalisé une étude à partir d’un registre de jumeaux. A partir de ce registre comprenant 758 paires de jumeaux homozygotes et 306 paires de jumeaux dizygotes, ils ont étudié la coexistence d’une migraine et d’une dépression.
Ainsi 23% des sujets ont été considérés comme souffrant d’une dépression, 20% comme souffrant d’une migraine et 8% comme souffrant des deux. Les sujets avaient un risque plus important d’avoir une dépression

Okada-Ogawa et ses collaborateurs rapportent un travail expérimental dont l’objectif était d’appréhender les mécanismes pouvant supporter les céphalées par abus médicamenteux. Dans ce travail réalisé sur le rat, une première étape à consister à comparer les propriétés du champ récepteur de neurones médullaire innervant la dure-mère d’animaux prétraités de façon chronique avec de la morphine et ceux d’animaux prétraités avec une solution saline.
Cette première étape a permis aux auteurs de mettre en évidence

Recober et ses collaborateurs rapportent un travail expérimental de mise au point d’un nouveau modèle animal correspondant à une souris génétiquement modifiée afin de sur-exprimer RAMP1, qui est une composante du récepteur du peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP). L’intérêt n’est pas de rentrer dans les détails techniques de mise au point de ce modèle qui relèvent de l’ingénierie génétique, bien loin des préoccupations de la migrainologie.
L’intérêt est dans les conséquences phénotypiques de la modification génétique réalisé. Cette souris

Lors d’une communication écrite à la Neuroscience Conference 2009, Kumada et ses collaborateurs ont rapporté un travail expérimental dont l’objectif était d’évaluer l’effet de l’administration périphérique de toxine botulinique sur un modèle animal de douleur trigéminale. Le modèle choisi était un modèle de constriction nerveuse secondaire à la ligature lâche du nerf infra-orbitaire.
Les auteurs japonais ont ainsi montré que l’administration intradermique de toxine botulinique de type A dans la territoire d’innervation du nerf infra-orbitaire supprimait les modifications comportementales douloureuses induites par cette ligature.

L’apathie est fréquente dans la maladie de Parkinson (MP). Elle peut apparaître isolément mais s’associe souvent à la dépression. Plusieurs études ont rapporté un lien entre apathie et troubles cognitifs en particulier l’atteinte des fonctions exécutives. Le but de cette étude est de déterminer si dans la MP, le déclin cognitif et/ou la démence surviennent plus fréquemment chez les patients apathiques (AP) que chez les non apathiques (NAP).
Quarante patients parkinsoniens non déprimés et non déments selon les critères DSM-IV ont été inclus. Parmi eux, 20 étaient apathiques selon les critères de Starskein et un score

L’hypotension orthostatique est un symptôme fréquent dans la maladie de Parkinson, sa prévalence est de 20 à 58%. Elle est le plus souvent d’origine dysautonomique dont elle est d’ailleurs la traduction clinique la plus courante mais peut également être iatrogène, secondaire aux traitements dopaminergiques.
Les recommandations actuelles définissent l’hypotension orthostatique comme la chute de 20mmHg de la pression artérielle systolique et/ou de 10mmHg de la diastolique dans les 3 minutes après le passage à la position debout ou lors de la réalisation d’un tilt test. Dans la pratique courante, elle n’est recherchée que lorsque le patient rapporte des symptômes cliniques qui sont,