Une capacité à recruter des cellules gliales non tumorales progéniteurs par stimulation paracrine dans les tissus voisins a été montrée dans les modèles de glioblastomes. Ce recrutement contribue à la croissance tumorale et constitue donc une cible thérapeutique. En infectant les cellules gliales progéniteurs par un rétrovirus exprimant le PDGF on accélère la transformation en glioblastome possédant à la fois des cellules infectées par le rétrovirus et à la fois des cellules non infectées par le rétrovirus. Dans cette étude,

Plusieurs voies de signalisation intracellulaire sont altérées (activées ou inhibées) dans les glioblastomes : (i) la voie du récepteur au facteur de croissance épithéliale (EGFR), (ii) la voie du rétinoblastome et (iii) la voie de la protéine p53.
La majorité des efforts de recherche, actuellement en cours, visent la mise au point d’inhibiteurs de la voie de signalisation EGFR. De manière originale, Michaud et al., ont, quant à eux, étudié un inhibiteur de la voie de signalisation du rétinoblastome,

Objet de l’essai :
Essai de phase III visant à définir le rôle de la radiothérapie (RT) de l’encéphale in toto (WBRT) après traitement local par radiochirurgie (RXT) ou chirurgie (XT) pour une à trois métastases (méta) cérébrales.
La WBRT est censée augmenter la durée de l’autonomie fonctionnelle par diminution du nombre de rechutes intracrâniennes.
Objectif primaire :
Survie avec OMS <3 (SSP OMS 3).
Patients et méthodes :

La FET (18 F fluoroethyltyrosine ) sont est un nouveau traceur TEP, il s’agit d’un acide aminé marqué au fluor. Différentes études ont montré que la cinétique de captation de ce traceur est différente selon le grade. Les gliomes de grade II ont une captation linéaire et continue alors que les gliomes de haut grade ont une captation d’emblée importante suivie d’une décroissance dans le temps.
Selon les précédentes études réalisées, les résultats du FET PET fréquemment hétérogènes dans les gliomes de bas grade,

Il existe encore peu d’études en Tomographie par Emission de Positons (TEP) se focalisant sur la période interictale chez le migraineux. Dans cette étude, les auteurs ont inclus 16 migraineux sans aura et 4 migraineux avec aura, qu’ils ont comparés à 20 sujets contrôles appariés sur l’âge et le sexe. Il s’agissait de migraineux épisodiques, mais ils présentaient tous plusieurs attaques par mois.
Chaque acquisition a eu lieu à distance d’au moins 72 heures d’une crise avant, mais aussi après l’examen. Les résultats ont été analysés en Voxel Based Morphometry. Ils montraient que les migraineux présentaient

Deux cent vingt-trois patients consultant dans des centres tertiaires de traitement des céphalées des principales villes de l’Ohio. Le diagnostic le plus fréquemment posé était celui de migraine. Après une évaluation initiale, les patients ont d’abord reçu pendant un mois un traitement de crise optimisé, puis les 5 mois suivants un traitement de fond : 36% ont reçu des antidépresseurs, 34% des anticonvulsivants et 28% des vitamines, du Mg ou des AINS.
L’évaluation était réalisée grâce aux données de l’agenda du 1^er mois et du 6^ème mois pour ce qui concernait les céphalées. Les patients remplissaient également

L’AVF est la seule céphalée primaire pour laquelle un lien clair avec le tabagisme a été identifié. En effet, au moins 80% des patients souffrant d’une AVF ont un passé de tabagisme antérieur au début de leur maladie. Même si le lien physiopathogénique n’est pas clairement établi, une action possible des substances chimiques présentes dans le tabac directement au niveau de l’hypothalamus a été proposée.
Todd Rozen avait déjà suggéré en 2005 que les enfants exposés à un milieu tabagique de par la consommation tabagique de leurs parents pouvaient être à risque de développer une AVF,

La migraine avec aura est associée à des hyper ou hypo perfusions cérébrales au cours et en dehors de la crise. Chez 70 patients ayant des migraines avec aura et 40 sujets témoins ayant des migraines sans aura ou pas d’antécédent de migraines, le doppler transcrânien a été enregistré de façon prospective en dehors des crises.
Une réponse évoquée du flot sanguin lors de stimulations visuelles a été enregistrée et analysée de façon semi-automatique. Un pourcentage de débit sanguin déclenché par la stimulation visuelle a été calculé (VEFR %). Le VEFR % moyen est significativement plus élevé

Le traitement par agoniste dopaminergique (AD) des patients parkinsoniens et des patients affectés par le syndrome des jambes sans repos (SJSR) a été associé récemment à une prévalence élevée des troubles du contrôle des impulsions et du jeu pathologique. Le mécanisme neurobiologique sous-tendant ces comportements compulsifs sous AD reste mal connu. Une hypo-activation du cortex orbito-frontal et un dysfonctionnement du striatum ventral semblent caractériser les joueurs pathologiques.
Pour mieux comprendre pourquoi la prise chronique d’AD prédispose au jeu pathologique, les auteurs ont exploré en imagerie par résonance magnétique fonctionnelle

Les hypothèses physiopathologiques actuelles supportent l’idée qu’une dérégulation dopaminergique ou qu’une carence martiale pourraient être à l’origine du développement d’un Syndrome des Jambes Sans Repos (SJSR). Or, à ce jour, si une diminution des niveaux ferriques a pu être montrée chez des patients atteints du SJSR, aucune perturbation du système dopaminergique n’a été clairement mise en évidence.
C’est pourquoi James Connor et son équipe ont réalisé une étude quantitative post-mortem de la voie dopaminergique nigro-striée sur des cerveaux de patients atteints du SJSR (forme modérée à sévère, n=8). Leurs résultats montrent que, dans le Putamen,

Le syndrome des jambes sans repos (SJR) s’associe fréquemment à des troubles du sommeil avec au premier plan une plainte d’insomnie. La plainte de somnolence diurne excessive n’a que rarement été recherchée de façon systématique et n’a pas à ce jour fait l’objet de mesure objective.
Ce travail a consisté à préciser la plainte de somnolence diurne dans le SJR et à enregistrer le sommeil de nuit parallèlement de façon consécutive chez 27 patients atteints du SJR primaire (âge moyen de 56 ans). Les tests itératifs diurnes de latence d’endormissement n’ont été réalisés que chez les sujets avec une plainte de somnolence

Le gène encodant l’apo E sur le chromosome 19 est le seul locus possiblement impliqué dans la maladie d’Alzheimer à début tardif. Une étude multicentrique a été réalisée pour identifier d’autres loci. Cette étude comprenait les centres de l’étude 3 cités, complétée par d’autres centres français et européens et coordonnée par Philippe Amouyel (INSERM Lille, Institut de génomique, fondation Jean Dausset).
Cette étude a inclus en France 2 032 patients Alzheimer et 5 328 sujets témoins non Alzheimer. Les marqueurs en dehors de l’APO E ont été examinés dans des prélèvements issus de Belgique, Finlande, Italie et Espagne, au total des prélèvements de 3 978 MA et 3 297 sujets contrôles.