Les endocannabinoïdes, dont surtout l’anandamide (AEA), jouent un rôle dans la modulation de la douleur. Par ailleurs, l’activation du récepteur cannabinoïde de type 1 peut inhiber l’activité du neurone trigéminal. C’est pourquoi les auteurs ont voulu tester l’hypothèse d’une altération du métabolisme de l’AEA dans la migraine chronique (MC) et les céphalées par abus médicamenteux (CAM).
Ils ont donc étudié le transporteur membranaire plaquettaire (AMT) et l’enzyme de dégradation plaquettaire (FAAH). Vingt huit sujets souffrant de migraine épisodique (ME), 21 souffrant de MC, 30 souffrant de CAM et enfin 23 contrôles ont été inclus. Les résultats

La céphalée de tension (CT) est un syndrome hétérogène qui constitue une des formes les plus fréquentes de céphalées. Malgré sa fréquence, ce syndrome suscite peu d’intérêt à la fois de la part des cliniciens, des chercheurs et de l’industrie pharmaceutique. L’expression chronique de ce syndrome est un problème de santé publique à l’origine de coûts socio-économiques importants. Cette hétérogénéité est à la fois clinique et physiopathologique.
En effet, sur le plan clinique, la description de la céphalée repose essentiellement sur l’absence des symptômes cliniques retrouvés dans les autres céphalées primaires, en particulier la migraine. Sur le plan physiopathologique, des mécanismes myofaciaux péri crâniens

La migraine hémiplégique familiale de type 1 (MHF-1) est une variété autosomique dominante de migraine avec aura motrice due à des mutations du gène CACNA1A codant pour un canal calcique. L’équipe danoise de J. Olesen a démontré qu’il existait dans la migraine, en particulier la migraine sans aura (MSA), une hypersensibilité à l’oxyde nitrique (NO), avec déclenchement d’une céphalée immédiate dans les quelques heures suivant l’exposition, puis d’une céphalée migraineuse retardée dans les 14 heures suivant l’exposition chez la majorité des migraineux.
Cette équipe a donc évalué la sensibilité au NO chez 8 patients atteints de MHF-1, porteurs de mutations de CACNA1A, comparés à 9 contrôles sains. Tous ont reçu

Le risque relatif d’ischémie cérébrale est augmenté d’un facteur 2,16 pour la migraine en général et d’un facteur 2,88 pour la migraine avec aura. Néanmoins, à ce jour, nous n’avons pas d’explication physiopathologique satisfaisante de cette augmentation du risque cérébrovasculaire.
Les progéniteurs des cellules endothéliales (PCE) ont la capacité de se différencier en cellules endothéliales et contribuent à la néovascularisation via le largage de facteurs proangiogéniques. Ils contribuent également à la cicatrisation vasculaire. Les patients ayant des facteurs de risque vasculaire traditionnels ont moins de PCE. Par ailleurs, les capacités migratoires des PCE sont également moindres en présence

Les auteurs rapportent les travaux d’un groupe de travail constitué à l’initiative de Serge Belliard (Rennes), Olivier Moreaud et Annik Charnallet (Grenoble) sous l’égide du GRECO dont les objectifs étaient doubles : établir un consensus français sur le diagnostic de démence sémantique et définir une batterie de tests pour suivre une cohorte de patients français. La venue de Julie Snowden (Manchester) pour travailler avec les équipes françaises rassemblant neurologues, neuropsychologues et orthophonistes a été de surcroît une riche opportunité et une reconnaissance supplémentaire à ce travail.
La démence sémantique est un syndrome, le plus souvent secondaire à

Résumé
Les auteurs rapportent le cas d’un patient de 50 ans souffrant d’obésité morbide (190,5 kg, IMC = 55,1 kg/m²), pour lequel on proposa une stimulation cérébrale hypothalamique bilatérale, après l’échec rencontré dans toutes les autres thérapeutiques conventionnelles non chirurgicales. Or, lors de la stimulation du plot le plus ventral de la sonde (présumé situé dans l’hypothalamus, de façon très proche du fornix, donc des connexions hippocampo-mamillaires), le patient exprimait une sensation de déjà-vu, avec le sentiment d’être l’observateur de scènes et de gens bien identifiés, à une époque où il n’avait que 20 ans. Il n’y avait pas de signe neuro-végétatif associé.
Un protocole de stimulation en aveugle fut alors

Le stress oxydatif peut jouer un rôle important dans l’étiologie de la maladie d’Alzheimer et démences vasculaires. En réduisant le stress oxydatif par une supplémentation antioxydante, par exemple de la vitamine C, vitamine E ou ß carotène, certaines études ont montré qu’il existait une action préventive sur certaines maladies dégénératives (DMLA, Parkinson, maladie d’Alzheimer…).

Méthode
Dans l’étude prospective observationnelle ACT, décrite dans l’encadré ci-dessous, une sous-cohorte de 2 969 sujets a été suivie tous les deux ans, pendant 5,5 ± 2,7 ans.

L’exposition aux vitamines est basée sur du déclaratif. Il a été demandé aux sujets, à chaque consultation, s’ils prenaient de façon régulière des suppléments vitaminiques antioxydants : 1 051 sujets ne prenaient rien, et les autres étaient considérés comme prenant de façon régulière de la vitamine C ou de la vitamine E ou une association de ces deux vitamines

Notre Temps observe qu’« à la question «Quelle maladie redoutez-vous le plus ?», les Français répondent majoritairement «le cancer », sauf les plus de 65 ans, qui évoquent en premier «Alzheimer» ».
Le mensuel indique que « c’est ce que révèle un sondage réalisé par [le magazine] Pèlerin ».
Notre Temps remarque qu’avec « 220 000 personnes touchées chaque année et 855 000 déjà concernées par cette terrible maladie, le plan Alzheimer, même si on en connaît déjà les limites, répond bien à une urgence ».

Le Nouvel Observateur consacre, dans son supplément télé, un article au documentaire « L’énigme Alzheimer », diffusé sur Arte.
Le magazine note ainsi que « tous les laboratoires pharmaceutiques du monde travaillent à la maîtrise des «plaques séniles», censées être la source de la maladie d’Alzheimer. Or il s’agirait d’une fausse piste ».

Télé 7 Jours note en effet : « Impossible de se souvenir du nom de la voisine ou de l’endroit où est garée la voiture ? Des experts de la mémoire reviennent sur ces symptômes ».
Le magazine cite le Dr Laurent Cohen (Paris), qui remarque qu’« on ferait mieux de parler des mémoires plutôt que de la mémoire, car savoir faire du vélo ou retrouver un nom propre relève de deux processus différents. Ceux-ci peuvent «tomber en panne» séparément et pour des causes distinctes ».

Le Monde remarque qu’« entrées en vigueur le 1er janvier, les franchises ont été créées pour financer les nouveaux besoins de santé, comme la lutte contre Alzheimer. Or, les crédits qu'elles engendrent (850 millions d'euros d'économie pour l'assurance-maladie) ne sont nullement sanctuarisés pour financer des programmes de santé publique ».
Le quotidien relève ainsi que « dans le budget de la Caisse nationale de solidarité pour l'autonomie, par lequel transite l'argent distribué pour les personnes âgées, il n'y a pas de crédits provenant des franchises médicales ».

Le Figaro observe en effet que « ces dernières années, des travaux concordants de plus en plus denses indiquent que cette affection dramatique serait aussi liée à notre mode de vie ».
« Et il apparaît que les facteurs qui affectent le cœur, notamment ceux responsables de lésions coronariennes, altèrent aussi le fonctionnement du cerveau avec l'âge », ajoute le journal.