Dans tous les pays montagneux, s’est développé un sport où des VTTistes téméraires dégringolent les sentiers de montagne à toute allure et sautent de rocher en rocher dans de spectaculaires compétitions. Les auteurs décrivent le cas de 4 sujets qui se sont présentés dans le service ORL de Berne avec une symptomatologie de VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin) apparue quelques heures après une telle course en montagne pas plus éprouvante que d’habitude et en tout cas sans chute ni traumatisme crânien.
Il s’agissait de vertiges déclenchés par le fait de lever la tête, de se coucher ou de

- Patiente de 75 ans aux antécédents d’hypertension artérielle et de recto-colite hémorragique récemment en poussée.
- Le 14 février 2008, elle présenta brutalement un vertige rotatoire intense avec instabilité. Dans la nuit, les vertiges s’aggravèrent avec vomissements et diarrhée. Adressée aux urgences le 15 février 2008 dans la matinée, elle était incapable de tenir debout. L’examen neurologique était normal ainsi qu’une tomodensitométrie de la fosse postérieure. L’interne d’ORL observa un nystagmus horizontal rotatoire gauche dans le décubitus latéral droit sous lunette de Frenzel. Les index déviaient à droite. La patiente fut logiquement hospitalisée avec le diagnostic de névrite vestibulaire droite.

Les journalistes Joëlle Chabert et Anne Belot ont enquêté sur la Wii de Nintendo, qui aura été « un des gros succès de Noël (…) pour le plus grand plaisir des 7 à 77 ans ». Mais, ce nouveau moyen de distraction « amusant, facile et praticable par tous, y compris par les personnes en fauteuil roulant », ne serait pas sans risque pou les seniors…
Les journalistes de Pleine Vie ont posé la question à des spécialistes du 3^ème âge :

De nombreuses études anglo-saxonnes ont montré que les vertiges positionnels paroxystiques bénins du canal postérieur pouvaient être traités efficacement par la manœuvre de Epley dans 70 à 90% des cas.
Une première catégorie d’échec rapportée était la transformation de la canalolithiase du canal postérieur en une canalolithiase des canaux horizontal et antérieur ipsilatéraux. Ceci s’explique parfaitement par le déplacement des amalgames au sein du labyrinthe membraneux sous l’effet de la pesanteur lorsque l’on relève le patient. Pour éviter que le canal horizontal ne gobe l’amalgame,

L’atteinte de l’oreille interne se manifeste habituellement par un vertige rotatoire. Ce vertige traduit un dysfonctionnement canalaire dont l’étude est possible par vidéonystagmographie, en particulier par l’épreuve calorique et rotatoire (canal semi-circulaire horizontal). Cependant, l’atteinte de l’oreille interne peut aussi se manifester par des sensations inhabituelles comme des impressions de bascule de l’environnement ou de son propre corps, une diplopie verticale ou des chutes brutales (« drop attack »). Ces manifestations traduiraient un dysfonctionnement otolithique périphérique comme cela avait été suspecté dès 1936 par Tumarkin pour la chute brutale

Patiente de 36 ans adressée aux « Urgences » pour vertiges le 20 décembre 2008.
Un scanner étant normal, elle fut hospitalisée en ORL. Elle avait présenté une semaine auparavant, un premier épisode de vertige ayant duré quelques minutes suivi d’un malaise d’une heure avec nausées, douleurs latérocervicales droites et parésies dans la main droite. Dans la semaine précédente il y avait eu trois épisodes semblables. Depuis 48 heures, elle était instable avec algies cervicales droites croissantes.
L’otoscopie était normale et il n’y avait

Le principe de la rééducation vestibulaire est simplement de compléter et d’accélérer les processus physiologiques de compensation vestibulaire. En cas de déficit vestibulaire irréversible, il y a trois types de stratégies : adaptation, substitution et habituation.
1°) L’adaptation représente surtout la capacité du cerveau à modifier le réflexe vestibulo-oculaire et à restaurer son gain. Malheureusement, cette restauration est faible, ce qui explique que les tests dynamiques vestibulaires pratiqués à distance gardent

Indiscutablement, certains VPPB ne répondent pas aux manœuvres, même bien faites. RR Gacek, en 2003, rapportait l’examen anapath. post mortem des rochers de 5 sujets ayant présenté un VPPB chronique de leur vivant. Chez ces spécimens, il ne mettait en évidence aucune canalolithiase. Il montrait en revanche qu’il y avait une perte des cellules ganglionnaires du ganglion de Scarpa se distribuant au nerf vestibulaire inférieur et plus particulièrement au nerf sacculaire. Le nerf vestibulaire supérieur étant épargné.
Gacek en concluait qu’il s’agissait de

Patiente âgée de 41 ans consultant le 14 octobre 2008 pour un grand vertige rotatoire avec nausées et vomissements apparus le matin même. Acouphène et hypoacousie droits depuis le début de l’année. Vue dans le service vers 15 heures, l’examen ne montrait ni nystagmus spontané, ni nystagmus positionnel, ni déviations axiale et segmentaire. Compte tenu de l’existence d’antécédents de vertiges en 1998, d’intervention pour méningiome au niveau de l’hémisphère cérébelleux gauche en 1999, un bilan cochléo-vestibulaire et TDM fut demandé :

« Prévoir et prévenir les maladies : tel est l’enjeu de la médecine prédictive, qui repose sur l’imagerie médicale, sur les marqueurs biologiques et plus encore sur les tests génétiques. Plus de mille tests sont aujourd’hui disponibles », explique Santé Magazine. Avec ces tests, il est désormais possible de « mieux diagnostiquer une maladie associée à un gène ou de prévaloir son développement ».

Cette hérésie découle de la propriété des systèmes vestibulaire et optocinétique de générer des déviations lentes réflexes de l’œil longtemps après que le signal sensoriel qui les a déclenché a disparu. Si on fait tourner un patient sur un fauteuil, le nystagmus horizontal dure plus de 9 secondes alors que l’accélération initiale a disparu. Si on déclenche un réflexe optocinétique et que brusquement, on éteigne la lumière, le nystagmus induit perdure plusieurs secondes après qu’on a éteint la lumière. Ces phénomènes sont attribués au système de stockage de vitesse, « Atlantide » des temps modernes, localisé on ne sait où.

Les causes physiologiques du Mal de Débarquement (MdD) restent toujours à déterminer. Des études comparatives avec d’autres types de dysfonctionnement vestibulaire sont susceptibles d’apporter des éléments ou pistes intéressantes pour les chercheurs qui tentent de déchiffrer les mécanismes par lesquels survient le MdD. L’un d’eux en particulier, le Mal de l’Espace ou Space Motion Syndrome (SMS), présente plusieurs analogies avec le MdD. Il est actuellement l’objet d’études qui pourraient apporter de nouvelles avancées dans la compréhension des mécanismes cellulaires à la base du MdD.