Indiscutablement, certains VPPB ne répondent pas aux manœuvres, même bien faites. RR Gacek, en 2003, rapportait l’examen anapath. post mortem des rochers de 5 sujets ayant présenté un VPPB chronique de leur vivant. Chez ces spécimens, il ne mettait en évidence aucune canalolithiase. Il montrait en revanche qu’il y avait une perte des cellules ganglionnaires du ganglion de Scarpa se distribuant au nerf vestibulaire inférieur et plus particulièrement au nerf sacculaire. Le nerf vestibulaire supérieur étant épargné.
Gacek en concluait qu’il s’agissait de

Patiente âgée de 41 ans consultant le 14 octobre 2008 pour un grand vertige rotatoire avec nausées et vomissements apparus le matin même. Acouphène et hypoacousie droits depuis le début de l’année. Vue dans le service vers 15 heures, l’examen ne montrait ni nystagmus spontané, ni nystagmus positionnel, ni déviations axiale et segmentaire. Compte tenu de l’existence d’antécédents de vertiges en 1998, d’intervention pour méningiome au niveau de l’hémisphère cérébelleux gauche en 1999, un bilan cochléo-vestibulaire et TDM fut demandé :

« Prévoir et prévenir les maladies : tel est l’enjeu de la médecine prédictive, qui repose sur l’imagerie médicale, sur les marqueurs biologiques et plus encore sur les tests génétiques. Plus de mille tests sont aujourd’hui disponibles », explique Santé Magazine. Avec ces tests, il est désormais possible de « mieux diagnostiquer une maladie associée à un gène ou de prévaloir son développement ».

Cette hérésie découle de la propriété des systèmes vestibulaire et optocinétique de générer des déviations lentes réflexes de l’œil longtemps après que le signal sensoriel qui les a déclenché a disparu. Si on fait tourner un patient sur un fauteuil, le nystagmus horizontal dure plus de 9 secondes alors que l’accélération initiale a disparu. Si on déclenche un réflexe optocinétique et que brusquement, on éteigne la lumière, le nystagmus induit perdure plusieurs secondes après qu’on a éteint la lumière. Ces phénomènes sont attribués au système de stockage de vitesse, « Atlantide » des temps modernes, localisé on ne sait où.

Les causes physiologiques du Mal de Débarquement (MdD) restent toujours à déterminer. Des études comparatives avec d’autres types de dysfonctionnement vestibulaire sont susceptibles d’apporter des éléments ou pistes intéressantes pour les chercheurs qui tentent de déchiffrer les mécanismes par lesquels survient le MdD. L’un d’eux en particulier, le Mal de l’Espace ou Space Motion Syndrome (SMS), présente plusieurs analogies avec le MdD. Il est actuellement l’objet d’études qui pourraient apporter de nouvelles avancées dans la compréhension des mécanismes cellulaires à la base du MdD.

Patient ayant présenté un grand vertige rotatoire le 16 octobre 2008 accompagné de Diplopie. Un ophtalmologiste avait évoqué une paralysie du III ou une « paralysie de la verticalité ». Le vertige s’accompagnait d'instabilité, de nausées, de vomissements et d'acouphènes du côté gauche. Dans le Service des Urgences, devant cette notion de paralysie oculomotrice, un syndrome vestibulaire central fut suspecté et le patient directement hospitalisé dans le service de neurologie. Il n’y avait pas de signes neurologiques. Une IRM s'avéra être complètement normale.
Après 4 jours, les symptômes s’amendèrent, la diplopie régressa, le vertige diminua mais

Belle Santé note que « le voisinage des lignes de transport de haute tension et des transformateurs est connu des scientifiques pour son impact sur la santé. Mais jusqu’à présent, personne n’a porté une réelle attention à des configurations particulières des lignes électriques de distribution en basse tension qui se trouvent près des habitations ».

Madame E. Nadine, âgée de 47 ans.
Patiente qui avait consulté pour une symptomatologie type VPPB depuis 48 heures. Elle se plaignait essentiellement de vertiges rotatoires peu intenses, durant quelques secondes mais avec fortes nausées survenant au lever, au coucher et en se retournant dans son lit. L’examen ne montrait aucun nystagmus spontané.
La manœuvre de Dix et Hallpike gauche déclenchait un nystagmus horizontal droit (agéotropique) sans temps de latence et très prolongé : au moins deux minutes. Le vertige était modéré et il a fallu questionner la patiente pour qu’elle reconnaisse présenter

La rééducation vestibulaire ne va pas sans une connaissance de la physiologie des réflexes vestibulaires. Elle est essentielle pour évaluer le patient au début, tout au long de la rééducation et comprendre ce que l’on fait.
Le réflexe vestibulo-oculaire (RVO) est le plus accessible. Le cervelet est inhibiteur. La réticulée, au contraire, c’est l’éveil : on devrait parler de réflexe vestibulo-réticulo-oculaire dans la mesure où c’est là qu’est élaborée la secousse rapide. Pour tester le RVO, les rotations de la tête peuvent être utilisées de diverses manières : nystagmus per-rotatoire et postrotatoire au fauteuil, dans un sens et dans l’autre ; test d’Halmagyi ou HIT

Un texte d’une importance fondamentale dans le diagnostic et la prise en charge des vertiges positionnels paroxystiques bénins vient de paraître dans le volume de novembre du journal officiel de l’« American Academy of Otolaryngology- Head and Neck Surgery Foundation ». C’est le résultat de l’analyse de 218 références bibliographiques lues et commentées par 18 auteurs originaires de 17 villes américaines. Elle est importante de par la nature dominante de la pensée anglo-saxonne dans la culture médicale mondiale. La cible concerne tous les cliniciens qui se proposent de faire le diagnostic et de prendre en charge un VPPB.

Les vertiges positionnels paroxystiques bénins du canal semi-circulaire antérieur sont rares. Le diagnostic repose sur la découverte à la manœuvre de Dix et Hallpike d’un nystagmus dont la composante rapide est verticale inférieure et torsionnelle. Une difficulté est que le canal antérieur est interrogé en pratiquant une manœuvre de Dix et Hallpike controlatérale. C’est-à-dire qu’en faisant une manœuvre de Dix et Hallpike à la recherche d’une canalolithiase du canal postérieur droit, on interroge aussi le canal antérieur gauche. En cas de canalolithiase du canal antérieur gauche, la réponse est alors un nystagmus dont la composante rapide est verticale inférieure mais aussi horaire (du point de vue de l’observateur).

Les auteurs présentent le cas d’une jeune patiente de 30 ans, qui présentait un vertige positionnel paroxystique

Avec une incidence de 3,5 pour 100.000, la névrite vestibulaire est la deuxième cause de vertiges d’origine périphérique. Son origine virale est probable au vu d’études histologiques et de la découverte d’ADN Herpès simplex dans le ganglion de Scarpa chez des sujets décédés d’une autre cause. La récupération fonctionnelle vestibulaire est souvent incomplète, mais la compensation centrale est à la base de la régression des symptômes. Ainsi, il persiste souvent des séquelles comme une vision floue ou un déséquilibre au cours des mouvements rapides de la tête. L’utilisation de corticoïdes à la phase aiguë est donc un vieux débat.

Dans une étude prospective et randomisée, les auteurs ont comparé l’évolution de deux groupes de 15 patients ayant présenté une névrite vestibulaire et ayant été traités :