La PR est associée à une augmentation significative du risque infectieux. Les raisons sont multiples et on évoque bien évidemment le rôle potentiel de certains traitements tels que les corticoïdes, les immunosuppresseurs et les thérapies ciblées.

On sait qu’il existe au cours de la polyarthrite rhumatoïde une augmentation de certaines pathologies néoplasiques notamment les lymphomes et les cancers bronchopulmonaires. On sait aujourd’hui que les traitements anti-TNF alpha ne sont pas associés à un surrisque d’affections néoplasiques.

Le risque de survenue d’une affection néoplasique sous thérapies ciblées reste une question d’actualité. Nous disposons déjà de nombreuses et rassurantes données concernant les biomédicaments notamment anti-TNF alpha. Par contre, on s’interroge en ce qui concerne en particulier les inhibiteurs de Janus kinases et ce au lendemain de l’étude ORAL-SURVEILLANCE.

L’obésité est un facteur de risque reconnu de développement d’une polyarthrite rhumatoïde (PR). Actuellement, son action précise dans la physiopathologie de ce rhumatisme reste inconnue. L’hypothèse retenue du développement de la PR chez les sujets à risque est un continuum entre une phase asymptomatique et une phase symptomatique.

Depuis 2021, le « Sjögren Big Data Consortium » a pu colliger 414 patients avec maladie de Sjögren avec complications hématologiques malignes sur une base de données comportant 11 966 patients. Sur ces 414 patients, 355 étaient des femmes, l’âge médian était de 57 ans. Chez 43 patients, le diagnostic d’hémopathie a précédé le diagnostic de maladie de Sjögren d’au moins 1 an.

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et la spondyloarthrite partagent un terrain génétique et des facteurs environnementaux communs. Afin d’évaluer l’effet séparé de la génétique et de l’environnement, les auteurs de cette étude suédoise ont évalué le risque de développer une spondyloarthrite chez les apparentés au premier degré et les conjoints des patients atteints de MICI entre le 1^er janvier 1987 et le 31 décembre 2017.

Les inhibiteurs de Janus kinases complètent aujourd’hui l’arsenal thérapeutique notamment des grandes maladies inflammatoires chroniques qu’elles soient rhumatologiques, gastro-entérologiques ou dermatologiques. Plusieurs molécules sont d’ores et déjà disponibles et de nombreuses sont encore en développement.

L’étude ORAL-SURVEILLANCE évoque un surrisque potentiel d’accidents cardiovasculaires (CV), veineux profonds et thromboemboliques, mais aussi néoplasiques chez des sujets à risque notamment CV élevé et traités par tofacitinib en comparaison aux anti-TNF alpha.

Depuis l’étude ORAL-SURVEILLANCE, notre attention a été attirée sur l’augmentation potentielle des risques CV, thromboemboliques et néoplasiques sous traitements inhibiteurs de Januskinases. Depuis les recommandations européennes, il est donc admis aujourd’hui que les inhibiteurs de Janus kinases ne doivent être proposés qu’en l’absence d’alternative chez les sujets notamment âgés de plus de 65 ans et/ou à risque CV élevé.

La fréquence des nodules rhumatoïdes notamment de localisation sous-cutanée est de l’ordre de 15 à 25 % des PR. Il s’agit parfois de véritables efflorescences nodulaires en particulier au niveau des mains et chez des patients traités par méthotrexate (MTX) ou étanercept (ETA).

L’efficacité anti-fracturaire de l’acide zolédronique administré tous les 18 mois pendant 4 ans perdure à son arrêt ! Mais quelle est la durée optimale de cette pause thérapeutique ?

Existe-t-il une augmentation des évènements cardiovasculaires (CV) sous romosozumab vs analogue de la PTH ? Cette étude internationale post-AMM issue de base de données ne semble pas le montrer.