L’étude ORAL-SURVEILLANCE a mis en avant un surrisque potentiel notamment d’infections, de cancers et d’accidents cardiovasculaires majeurs (MACE) chez des sujets ayant une PR avec facteurs de risque cardiovasculaires et en comparant les anti-TNF alpha aux JAK inhibiteurs (tofacitinib).

Le rhumatisme psoriasique (PSA) peut faire l’objet aujourd’hui de nombreuses thérapeutiques à la fois synthétiques ou ciblées (biologiques ou inhibiteurs de Januskinases). Les biomédicaments les plus utilisés jusque 2020 étaient les anti-TNF alpha et les anti-IL17. Cette récente publication fait état de la persistance de ces biothérapies dans le traitement du PSA.

Faut-il faut débuter le traitement dès le diagnostic de PID ? Faut-il débuter le traitement dans les formes progressives ? Il y a des arguments qui peuvent aller contre l’utilisation précoce du nintedanib. Le spectre des PID associées à la sclérodermie est très hétérogène. Des données provenant de la base EUSTAR ont montré que 73 à 77 % des patients avec PID n’ont pas de progression.

Le traitement de la pneumopathie interstitielle diffuse de la sclérodermie (PID-SSc) fait aujourd’hui appel aux immunosuppresseurs comme le mycophénolate mofétil et les agents biologiques comme le tocilizumab et le rituximab. Le nintedanib est approuvé dans le traitement de la PID-SSc, mais il n’y a pas de recommandation claire concernant sa mise en route.

À l’image de la PR, on reconnaît aujourd’hui l’existence d’une phase préclinique pour certaines maladies auto-immunes et connectivites ; phase préclinique caractérisée notamment par la présence d’auto-anticorps spécifiques. Si de nombreuses études ont évalué l’impact de la grossesse au cours de connectivites définies, très peu ont étudié le rôle potentiel d’une grossesse sur le risque incident de connectivites.

Aux États-Unis, trois molécules inhibitrices des Januskinases ont été commercialisées et mises sur le marché pour le traitement de la PR : upadacitinib (UPA), baricitinib (BARI) et tofacitinib (TOFA). Cette récente publication avait pour objectif d’évaluer d’une part l’observance thérapeutique par ce que l’on appelle le pourcentage de journées couvertes (PDC ≥ 80 %).

Si le psoriasis (PSO) précède dans la très grande majorité des cas le rhumatisme psoriasique (PSA), 20 à 30 % des PSO vont se compliquer de PSA, d’où l’importance d’identifier aujourd’hui les sujets avec PSO et à risque de développer un PSA. C’est toute la réflexion actuelle sur la stratégie dite d’interception, mais encore faut-il sélectionner les sujets les plus à risque.

En France, deux molécules inhibitrices de Januskinases peuvent être proposées dans le traitement du rhumatisme psoriasique (PSA) : le tofacitinib (TOFA) et l’upadacitinib (UPA). L’UPA a fait l’objet notamment des deux études de phase 3 intitulées SELECT-PSA 1 et 2. Nous disposons depuis peu des premiers résultats d’études dites observationnelles.

Quelles sont les raisons qui poussent les patients à arrêter ou retarder le denosumsab ? Les connaitre pourrait permettre de mieux anticiper et de prévenir les interruptions afin de limiter le risque de fracture post-denosumab.

L’hospitalisation lors de la prise en charge chirurgicale d’une fracture porotique semble être une bonne fenêtre d’opportunité pour mettre en place un traitement par acide zolédronique (AZ) afin de diminuer le risque de récidive fracturaire, mais est-ce bien toléré ?

Comment arrêter le denosumab ? Résultat de l’étude CARD comparant l’alendronate au raloxifène en relais du denosumab.

« Si les utilisateurs se disent conquis par ces compléments alimentaires, le consensus scientifique a bien du mal à se faire en ce qui concerne leur utilité réelle », observe Hugo Septier sur le site de BFMTV.