Le purpura rhumatoïde de l'adulte répond mal aux glucocorticoïdes et aux thérapies immunosuppressives conventionnelles telles que le cyclophosphamide. Le rituximab a été utilisé avec succès dans quelques cas et pourrait représenter une option plus sûre et potentiellement plus efficace.

Les lymphocytes T αβ et γδ constituent deux des trois lignées de l'immunité adaptative chez les vertébrés à mâchoires. Ils sont générés à partir de cellules souches progénitrices qui se différencient dans le thymus. Chez la souris, la bifurcation dans les lignées de cellules T αβ et γδ se produit au cours de la thymopoïèse précoce.

L’EULAR a proposé une définition de la PR dite « difficile à traiter » (RA-D2T) et ce en cas de maladie toujours active au-delà au moins de deux thérapies ciblées de mécanisme d’action différent. On ne peut pas véritablement parler de PR réfractaire, c’est-à-dire potentiellement en échec à de nombreux traitements de fond pour ne pas dire à la totalité des mécanismes d’action aujourd’hui disponibles.

Les cellules CAR-T anti-CD19 comptent parmi les avancées scientifiques de la dernière décennie, atteignant des rémissions remarquables chez les patients atteints de leucémies et de lymphomes des cellules B. Ces thérapies cellulaires étendent maintenant leurs indications à l'auto-immunité : lupus érythémateux systémique (LES), de myosite inflammatoire idiopathique et sclérodermie systémique.

Nombre d’études ont mis en avant la fréquence élevée d’accidents cardiovasculaires majeurs (MACE) au cours de la polyarthrite rhumatoïde (PR), d’où l’importance du dépistage et de la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire (CV) classiques et de la maladie inflammatoire elle-même.

Depuis plus d’une vingtaine d’années maintenant, nombre d’études ont été focalisées sur la recherche de facteurs prédictifs de réponse aux thérapies dites ciblées. Pour les anti-TNF alpha, on a rapporté une moindre efficacité et survie du traitement chez les sujets en surpoids et surtout obèses et/ou tabagiques.

L’ixékizumab est un traitement biologique dirigé contre l’interleukine 17A. Il s’agit d’une thérapeutique validée notamment dans le cadre du psoriasis (PSO), du rhumatisme psoriasique (PSA) et de la spondyloarthrite axiale (SPA) radiographique ou non radiographique.

Les troubles de conduction cardiaque sont des manifestations extramusculosquelettiques de la spondyloarthrite axiale radiographique (anciennement appelée spondylarthrite ankylosante) classiquement décrites dans les traités de rhumatologie, mais sont actuellement devenus très rares.

Dans l’idéal, les objectifs du traitement des vascularites associées aux ANCA (V-ANCA) sont d’obtenir la rémission, prévenir les rechutes, minimiser les complications notamment infectieuses associées aux traitements, réduire les lésions fibreuses actuellement non-réversibles et personnaliser le traitement pour améliorer la qualité de vie des patients.

De nombreuses études ont bien documenté le risque accru de complications infectieuses au cours des néphropathies glomérulaires et des vascularites en raison notamment des traitements immunosuppresseurs. Dans le registre CureGN, les infections graves sont observées chez plus de 6 % des adultes et 13 % des enfants traités pour une vascularite ou une néphropathie glomérulaire primitive.

Le risque de fracture osseuse est élevé dans la MRC. L’approche des causes et la prise en charge sont complexes. La prise en charge et le traitement doivent être discutés de façon multidisciplinaire.
 

Les syndromes périodiques associés à la cryopyrine (CAPS) correspondent à un spectre variable de maladies auto-inflammatoires lié à une mutation gain de fonction dans le gène NLRP3 incluant les syndromes auto-inflammatoires familiaux au froid (FCAS), le syndrome de Muckle-Wells (MWS) et le syndrome CINCA/NOMID. NLRP3 en code pour la cryopyrine qui forme l’inflammasome NLRP3.