Certains rhumatismes psoriasiques peuvent justifier le recours à une thérapie dite ciblée, biologique ou synthétique. Deux traitements inhibiteurs de Januskinases ont démontré leur efficacité : le tofacitinib et l’upadacitinib (UPA). L’UPA a fait l’objet de deux importantes études de phase 3 dont l’étude SELECT-PsA 1 conduite chez des sujets en échec à au moins un traitement de fond synthétique.

L’aprémilast est une petite molécule dont le mode d’action repose sur l’inhibition de la PDE4. Le programme de développement est intitulé PALACE. En complément, nous disposons des premières études observationnelles dont cette étude multicentrique grecque appelée APROACH. Il s’agit d’une étude prospective conduite sur 1 année.

L’EULAR a récemment proposé une définition de ce que l’on appelle aujourd’hui une PR dite difficile à traiter (PR-D2T). Ceci représenterait 6 à 17 % des patients. L’originalité de ce travail italien a été d’évaluer l’impact potentiel de la prise en charge thérapeutique toute initiale et notamment au cours de la 1^re année de la maladie.

Plusieurs travaux ont mis en avant le rôle dose-dépendant de l’alcool sur le système immunitaire. En ce sens plusieurs études ont démontré une relation inverse entre la consommation d’alcool et le risque incident de PR. Les résultats sont plus controversés concernant l’effet de la consommation d’alcool sur l’activité et la sévérité de la PR. Les auteurs rappellent l’importance et la fréquence des biais d’analyse.

Au cours du syndrome de Sjögren primitif ou maladie de Sjögren (SS), on observe des manifestations extraglandulaires dans 30 à 40 % des cas. Dans l’index d’activité ESSDAI, dans le domaine pulmonaire, on retrouve la toux due à l’atteinte bronchique, les anomalies du scanner thoracique haute résolution et des EFR associés ou non à des symptômes respiratoires.

Il y a quelques données dans la littérature en faveur de l’intérêt du rituximab dans la pneumopathie interstitielle non spécifique. Mankikian et al. rapportent les résultats d’un essai randomisé, double aveugle, vs placebo chez les patients ayant une PID associée à une connectivite ou une PID idiopathique associée ou non...

De nombreuses études ont souligné l’augmentation des risques cardiovasculaires (CV) au cours de la PR. Il en est de même en ce qui concerne les accidents veineux profonds et thromboemboliques (VTE). Ces derniers ont été mis en lumière au lendemain du développement des premiers traitements inhibiteurs de Janus kinases.

D. Aletaha et al. publient une actualisation d’un consensus d’experts concernant le traitement des grandes maladies inflammatoires chroniques par inhibition de la voie de l’interleukine 6. Le tableau rappelle le nombre de traitements dirigés contre l’IL6 avec, en France, dans le traitement de la PR, l’utilisation potentielle du tocilizumab (TCZ) et du sarilumab.

Malgré l’évolution des stratégies thérapeutiques et l’enrichissement de l’arsenal thérapeutique, nombre de PR restent actives, d’où la définition récente par l’EULAR de la polyarthrite dite difficile à traiter. Selon l’EULAR, la PR difficile à traiter doit être en échec à au moins deux thérapies ciblées, alors que la PR reste active et/ou en présence de signes évocateurs d’activité de la maladie.

Dans le rhumatisme psoriasique (PSA), le traitement de 1^re ligne pour les formes oligo- et polyarticulaires reste le méthotrexate (MTX). En dermatologie, l’aprémilast apparaît régulièrement prescrit avant MTX. L’aprémilast est une petite molécule inhibitrice de la PDE4 et dont l’indication dans le PSA repose sur le programme de développement intitulé PALACE.

Les patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (PR) ont un risque augmenté de cancer, principalement du fait d’une augmentation de la survenue de cancers du poumon et de lymphomes. Un surrisque de cancers cutanés non mélanique est reporté chez les patients atteints de PR et de rhumatisme psoriasique.

La physiopathologie du lupus est complexe impliquant des anomalies de l’immunité innée, de l’immunité adaptative et fait intervenir aussi des mécanismes non immuns. La prédominance de l’un ou de l’autre de ces dérèglements diffèrent d’un patient à l’autre expliquant les différents phénotypes de la maladie.