Comment faut-il prendre en charge les SAPL ? La réponse fournie à cette question par L Sammaritano est instructive (Ab 569). L’auteur a interrogé 38 sommités mondiales en ce domaines reconnues pour leurs travaux cliniques et fondamentaux en ce domaine ; et leur a demandé leur opinion à propos de cas cliniques précis… Seulement 15 ont répondu : sauf en ce qui concerne la nécessité de donner une anticoagulation efficace au long cours les autres attitudes thérapeutiques (devant des accidents thrombotiques récidivants, une atteinte valvulaire…) les discordances sont...

Les SAPL ont-ils des manifestations rénales spécifiques ? Le groupe de Moutsopoulos (Ab 827) montre que dans une population de 248 patients avec un SAPL primitif et secondaires, 12% des ASPL primitifs ont une atteinte rénale, que celle-ci est le fait de manifestations vasculaires (nécroses, thrombi, hypertrophies pariétales) et se complique fréquemment d’HTA. En clinique, l’association d’un SAPL et d’une sténose des artères rénales semble une éventualité fréquente comme le montre le groupe de Gr Hughes (Ab 1325), puisque l’analyse prospective systématique de 27 patients...

Une équipe canadienne a revu une série de 149 femmes porteuses d’un lupus et/ou d’un syndrome des antiphospholipides et ayant accouché. (ab 579). 6 femmes ont eu une thrombose dans le post-partum, soit une fréquence de 4% comparée à 0,05% dans la population générale. Malgré les pathologies dont elles étaient porteuses, 94,6% des femmes ont accouché d’enfants viables (140/148), qu’elles soient ou non sous héparine et/ou aspirine ou sans traitement prophylactique. Un antécédent de thrombose avant la grossesse n’augmente pas le risque de thrombose post-partum. Un...

Une équipe de Lille ( ab 578) a revu une série de 312 patients porteurs d’anticorps antiphospholipides. Sur 143 patients souffrant d’un syndrome primaire des antiphospholipides, 7 avaient plus de 65 ans et sur 169 patients porteurs d’anticorps antiphospholipides, 26 avaient plus de 65 ans. L’âge de diagnostic était plus bas (40,3 ans) chez les patients souffrant de syndrome des antiphospholipides que chez les sujets porteurs d’anticorps (46,1 ans). Le titre des anticorps anticardiolipines augmente avec l’âge. La prévalence des manifestations cliniques thrombotiques...

Une équipe espagnole (ab 562) a suivi plus de 10 ans en moyenne une série de 90 patients (74 femmes et 16 hommes), d’âge moyen 41 ans, atteints de syndrome primaire des antiphospholipides. Douze (13,3%) ont développé un lupus ou lupus-like en moyenne après 8,2 ans. Un patient a développé une myasthénie. Le reste des patients (85%) est resté syndrome primaire. La progression d’un syndrome des antiphospholipides primaire vers un lupus est donc rare, même sur une longue période de surveillance. Seuls 3 patients ont développé des anticorps anti DNAds.

Une équipe américaine (ab 574) a revu une série de patients atteints de syndrome primaire des antiphospholipides mais n’ayant pas d’évènements thrombotiques gravidiques. Les patients atteints de syndrome des antiphospholipides avec évènements thrombotiques non-gravidiques (groupe A, 77 patients dont 64 femmes) et les sujets asymptomatiques (groupe B, 56 patients dont 51 femmes) ont été étudiés à la recherche de facteurs de risque thrombotique (hypertension, diabète, hypercholestérolémie, tabac, pilule, chirurgie, grossesse, cancer, infection, thrombocytémie). L’age moyen...

Les atteints atteint de syndrome des antiphospholipides avec évènements thrombotiques non-gravidiques (groupe A, 77 patients dont 64 femmes) et les sujets asymptomatiques (groupe B, 56 patients dont 51 femmes) ont été étudiés à la recherche de facteurs de risque thrombotique (hypertension, diabète, hypercholestérolémie, tabac, pilule, chirurgie, grossesse, cancer, infection, thrombocytémie). L’âge moyen du premier évènement thrombotique était de 35 ans. Dans le groupe B, 48% avaient un ou plusieurs facteurs de risque et prenaient plus souvent de l’aspirine, des...

A la session plénière étaient présentés les résultats particulièrement intéressants d’un groupe de Denver (ab 961) montrant qu’au cours des pertes foetales du SAPL une consommation de complément était absolument nécessaire. On supposait qu’une activation endothéliale et plaquettaire était suffisante pour provoquer le thrombus (et l’ischémie d’aval conduisant à terme à la mort fœtale). Comme le montre l’auteur, l’injection d’anticorps antiphospholipides à la souris reproduit la maladie humaine avec un dépôt de fractions de complément dans les tissus pathologiques....

L’origine du syndrome des anti-phospholipides est inconnue (SAPL). Cependant plusieurs pistes originales sont explorées actuellement. Le groupe de Shoenfeld suggère que des infections bactériennes (survenant sur un terrain génétique prédisposé) favorisent l’apparition des anticorps. En effet un SAPL est inductible chez l’animal après immunisation avec certains peptides bactériens et d’autre part les anticorps des patients sont capables de reconnaître les sites antigèniques particuliers situés à la surface (Ab 823, 824 et 837). Un des mécanismes de formation des...