L’ACR et l’EULAR ont publié des recommandations pour la prise en charge du lupus rénal et neuropsychiatrique. Cependant, il manque des recommandations pour la prise en charge des atteintes plus communes du lupus systémique.
Muangchan et coll. rapportent les recommandations d’experts avec l’aide de l’analyse de la littérature.
Les recommandations de prise en charge des atteintes cutanées, articulaires et cardiopulmonaires sont résumées dans le tableau ci-dessous :

Il existe une très grande hétérogénéité dans la prise en charge de la pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Environ 29 à 45% des patients ne répondent pas de façon adéquate à une corticothérapie d’attaque après 3 à 4 semaines. Les rechutes sont fréquentes et les durées de traitement imprévisibles. Les effets indésirables des corticoïdes concernent environ 50% des patients.
Des recommandations internationales étaient donc nécessaires. Les recommandations spécifiques de prise en charge sont les suivantes :

Le TGFβ est connu pour être un facteur inducteur du myofibroblaste et l’importance de l’atteinte cutanée dans la sclérodermie est fortement corrélée au degré d’infiltration cutanée par les myofibroblastes.
Un premier essai thérapeutique avait été réalisé avec un anticorps monoclonal anti-TGFβ montrant une bonne tolérance mais une absence de bénéfice (Arthritis Rheum 2007;56 :323).
Cependant l’anticorps monoclonal qui avait été testé ciblait uniquement le TGFβ1. Or, les 3 isotypes

L’alemtuzumab est un anticorps monoclonal anti-CD52. Le CD52 est exprimé sur les lymphocytes et macrophages. L’utilisation de l’alemtuzumab a montré une profonde déplétion lymphocytaire T, particulièrement TCD4 et s’accompagne d’une relative expansion des lymphocytes T régulateurs.
Il a déjà été montré que l’alemtuzumab pouvait mettre en rémission certaines maladies auto-immunes comme la granulomatose avec polyangéite, la sclérose en plaques, ou des atteintes oculaires inflammatoires.

NOD2 est un gène codant pour une protéine intracellulaire composée de 2 domaines N-terminaux recrutant des enzymes caspases (CARD), d’un domaine central impliqué dans l’association de nucléotides et l’oligomérisation des protéines NOD2.
Depuis sa découverte en 2001, des variants de NOD2 ont été rapportés dans la maladie de Crohn et dans le syndrome BLAU et plus récemment dans une entité dénommée NAID (NOD2-associated autoinflammatory disease).
Yao et coll. rapportent l’analyse du gène NOD2 chez 143 patients

Il existe dans la PR une augmentation globale des risques infectieux ; augmentation plus importante sous biomédicaments, d’où l’intérêt de certaines vaccinations préventives comme la grippe et les pneumopathies à pneumocoque.
Des premières études ont montré l’efficacité vaccinale potentielle de la vaccination antigrippale et antipneumococcique chez des malades ayant une PR traitée par tocilizumab (TCZ).
L’étude intitulée VISARA constitue

L’ASAS en 2009 a conduit à identifier d’une part les spondyloarthrites axiales radiographiques (spondylarthrite ankylosante), et d’autre part les spondyloarthrites axiales dites non radiographiques. Ces spondyloarthrites ont nombre de caractéristiques démographiques et d’activité comparable.
Sur le plan thérapeutique, plusieurs études contrôlées randomisées ont bien documenté l’efficacité potentielle des agents biologiques anti-TNFα. Les expériences dites en vraie vie sont encore peu nombreuses, d’où l’intérêt de ce travail multicentrique rétrospectif italien focalisé notamment sur l’obtention de la rémission partielle sous anti-TNFα en comparant les formes radiographiques des formes non radiographiques.
 

On parle régulièrement ces dernières années de l’importance potentielle du surpoids et de l’obésité dans nombre de maladies inflammatoires chroniques ; augmentation potentielle du risque incident de la PR en association avec le surpoids et l’obésité pour une maladie peut-être plus active… mais plutôt moins érosive et jusque maintenant sans association significative à un risque de surmortalité.
Quelques études montrent même que la surmortalité dans la PR serait plutôt associée à des BMI faibles.

L’objet de ce travail était de comparer les données d’imagerie des glandes salivaires permettant de différencier une atteinte spécifique liée à une pathologie associée aux IgG4 d’un syndrome de Sjögren primitif.
Il s’agit d’un travail rétrospectif qui a rassemblé 39 patients avec pathologie associée aux IgG4, 51 patients avec syndrome de Sjögren et 36 patients ayant des glandes salivaires normales mais ayant bénéficié d’explorations dans le cadre d’un bilan de carcinome de la cavité buccale.
Le diagnostic de pathologie associée aux

Il n’est pas exceptionnel chez un patient atteint de Sjögren primitif de retrouver, outre les anticorps anti-SSA/SSB et un facteur rhumatoïde, d’autres auto-anticorps comme des anticorps anticentromère, des antiphospholipides, des anti-ADN, des anti-RNP ou des ANCA.
Le plus souvent la présence d’ANCA ne reflète pas l’association à une vascularite. Cependant, plusieurs cas de coexistence syndrome de Sjögren primitif et vascularite à ANCA ont été rapportés dans la littérature, faisant évoquer l’hypothèse d’un syndrome de chevauchement.

Il y a actuellement peu de données dans la littérature évaluant les facteurs influençant les taux sériques d’hydroxychloroquine chez les patients lupiques.
Jallouli et coll. rapportent les données rétrospectives de l’étude Plaquenil – Lupus systémique (PLUS) afin d’étudier les associations épidémiologiques, cliniques et les facteurs biologiques influençant les concentrations plasmatiques d’hydroxychloroquine.
Les patients considérés comme non adhérents, c’est-à-dire avec des concentrations d’hydroxychloroquinémie

Diagnostic et analyse des réponses
Il existe sur le cliché de face bouche ouverte un pincement atloïdo-axoïdien droit avec condensation. Le scanner montre un aspect engrené très évocateur de chondrocalcinose qui sera retrouvé sur les radiographies des genoux. Pendant que l'on discutait de la dangerosité éventuelle d'une infiltration sous scanner, la douleur s'est amendée.
Tous les lecteurs ont demandé un scanner ou...