L’incapacité au travail est fréquemment retrouvée dans le rhumatisme psoriasique (RP) : 20 à 50% des patients sont sans-emploi et 16 à 39% ont une réduction de leur efficacité au travail. Les auteurs ont évalué dans une étude dite de « vraie vie » l’effet des anti-TNF et des DMARDS sur l’incapacité au travail (perte de productivité et réduction de l’efficacité au travail).

L’objectif était de décrire les caractéristiques et la prise en charge des patients ayant un rhumatisme psoriasique (RP) au sein d’une cohorte rétrospective suédoise.
Les auteurs de cette étude ont utilisé une base de données informatique (EMR) croisée avec les informations sur les prescriptions médicamenteuses (registre national) dans le comté d’Uppsala (environ 350 000 habitants) sur une période allant de janvier 2008 à

Les rhumatismes inflammatoires chroniques (RIC) dont la polyarthrite rhumatoïde (PR) et le rhumatisme psoriasique  sont associés à une augmentation de certaines comorbidités notamment cardiovasculaires avec surmorbi- mortalité cardiovasculaire. Ces toutes dernières années on a insisté sur la prise en compte de ces comorbidités. Pour autant,

Deux sessions se sont intéressées au difficile problem de la prise en charge de la sclérodermie systémique (SSc) et du phénomène de Raynaud (RP) d’une part (SP0010) et de la calcinose sous-cutanée (CSC) d’autre part.
Concernant la prise en charge de la SSc et du RP, G. Riemekasten a fait une mise au point exhaustive. Nous en rapportons les éléments les plus importants.

De nombreux travaux épidémiologiques ont déjà été consacrés à l’étude de la prévalence de la fibromyalgie. La majorité de ces études concerne des populations dites sélectionnées ; rares étant les études conduites en population générale.
Les études les plus anciennes ont fait appel aux critères ACR 1990 ; critères de la fibromyalgie qui ont été révisés en 2010 avec notamment la suppression quant à la recherche des points douloureux, puis en 2011 il y a eu modification des critères 2010 avec simplification sur l’appréciation du critère douleur.

Quelques études récentes ont souligné le lien entre l’incidence des accès de goutte et la consommation élevée de boissons et notamment de sodas riches en fructose. On sait par ailleurs qu’il existe une régulation de l’uricémie sous contrôle génétique avec près d’une trentaine de locus identifiés dont SLC2A9 qui code pour la molécule rénale de transport urinaire GLUT9 (échange de l’acide urique versus glucose et fructose).
Ce travail néozélandais avait pour objectif tout d’abord d’évaluer le lien entre goutte et consommation

De nombreuses cytokines pro-inflammatoires passent par la voie de signalisation intracellulaire des Janus Kinases (JAK) ; l’inhibition de ces JAK constituant ainsi une voie thérapeutique potentielle de nombreuses affections inflammatoires dont la PR. Ainsi, plusieurs molécules sont en cours de développement ayant une spécificité variable sur l’inhibition de telle ou telle JAK (JAK1, JAK2, JAK3 et Tyk2).
Le baricitinib est une molécule par voie orale qui inhibe de façon sélective et réversible JAK1 et JAK2. En résulte l’inhibition notamment du GMCSF, de l’IL6, IL12, IL23 et

L’inhibition des Janus Kinases est l’une des voies thérapeutiques en cours de développement dans de nombreuses affections inflammatoires dont la PR ; la 1^ère molécule commercialisée notamment aux USA étant le tofacitinib.
Une étude de phase IIb a été récemment publiée avec un autre inhibiteur de JAK en l’occurrence le baricitinib (Keystone EC et coll. Ann Rheum Dis 2015;74:333-40). Le decernotinib (vx-509) est un inhibiteur sélectif de JAK-3 conduisant à l’inhibition notamment de l’IL2, IL4, IL 7, IL9, IL15 et IL21.

Les « petites molécules » sont des thérapeutiques par voie orale qui inhibent de façon plus ou moins sélective telle ou telle voie de signalisation intracellulaire dont les Janus Kinases. Ces traitements n’induisent pas d’immunisation et sont de synthèse « facile ». On identifie aujourd’hui une dizaine de groupes de protéines kinases dont les MAP-Kinases.
En développement dans les maladies inflammatoires dont la PR, on retrouve les inhibiteurs de p38 (Dilmapimod, Doramapimod, Pamapimod, Talmapimod…), les inhibiteurs de Janus Kinases dont le tofacitinib,

La troponine est un complexe comprenant 3 fractions, la fraction C la fraction I et la fraction T. Ces troponines sont spécifiques du muscle strié. La troponine C  fixe les ions calciques, la troponine I l’actine et la troponine T la tropomyosine. La troponine I est considérée comme spécifique du tissu myocardique.
Hughes et coll. proposent un dépistage de l’atteinte cardiaque des myopathies inflammatoires et de la sclérodermie basé sur le dosage de troponine : troponine I.

Alors que le mécanisme d’action des IgIV dans les maladies auto-immunes systémiques n’est pas complétement encore connu, leur bénéfice se fait par 4 voies prédominantes : action directe de leur région variable, capacité du fragment Fab à fixer l’antigène, capacité du fragment Fc à se fixer sur le Fc récepteur largement répandu sur les cellules du système immunitaire et capacité du système du complément de l’hôte à fixer le fragment Fc des IgIV aboutissant à une inhibition de l’activation de la cascade du complément.
D’autre part on sait que différentes molécules immunomodulatrices

Top Santé se penche sur l'arthrite psoriasique, « une forme d'arthrite qui entraîne l'inflammation et le gonflement des articulations ».
Le magazine note ainsi que « plusieurs années après avoir développé un psoriasis, certaines personnes souffrent d'une forme invalidante de rhumatismes : l'arthrite psoriasique. Parfois (dans 1 cas sur 10), les rhumatismes précèdent les problèmes de peau. Les symptômes se caractérisent par des douleurs articulaires inflammatoires, survenant la nuit et le matin. Elles peuvent parfois toucher également la colonne vertébrale ».