De nombreux travaux épidémiologiques ont déjà été consacrés à l’étude de la prévalence de la fibromyalgie. La majorité de ces études concerne des populations dites sélectionnées ; rares étant les études conduites en population générale.
Les études les plus anciennes ont fait appel aux critères ACR 1990 ; critères de la fibromyalgie qui ont été révisés en 2010 avec notamment la suppression quant à la recherche des points douloureux, puis en 2011 il y a eu modification des critères 2010 avec simplification sur l’appréciation du critère douleur.

Quelques études récentes ont souligné le lien entre l’incidence des accès de goutte et la consommation élevée de boissons et notamment de sodas riches en fructose. On sait par ailleurs qu’il existe une régulation de l’uricémie sous contrôle génétique avec près d’une trentaine de locus identifiés dont SLC2A9 qui code pour la molécule rénale de transport urinaire GLUT9 (échange de l’acide urique versus glucose et fructose).
Ce travail néozélandais avait pour objectif tout d’abord d’évaluer le lien entre goutte et consommation

De nombreuses cytokines pro-inflammatoires passent par la voie de signalisation intracellulaire des Janus Kinases (JAK) ; l’inhibition de ces JAK constituant ainsi une voie thérapeutique potentielle de nombreuses affections inflammatoires dont la PR. Ainsi, plusieurs molécules sont en cours de développement ayant une spécificité variable sur l’inhibition de telle ou telle JAK (JAK1, JAK2, JAK3 et Tyk2).
Le baricitinib est une molécule par voie orale qui inhibe de façon sélective et réversible JAK1 et JAK2. En résulte l’inhibition notamment du GMCSF, de l’IL6, IL12, IL23 et

L’inhibition des Janus Kinases est l’une des voies thérapeutiques en cours de développement dans de nombreuses affections inflammatoires dont la PR ; la 1^ère molécule commercialisée notamment aux USA étant le tofacitinib.
Une étude de phase IIb a été récemment publiée avec un autre inhibiteur de JAK en l’occurrence le baricitinib (Keystone EC et coll. Ann Rheum Dis 2015;74:333-40). Le decernotinib (vx-509) est un inhibiteur sélectif de JAK-3 conduisant à l’inhibition notamment de l’IL2, IL4, IL 7, IL9, IL15 et IL21.

Les « petites molécules » sont des thérapeutiques par voie orale qui inhibent de façon plus ou moins sélective telle ou telle voie de signalisation intracellulaire dont les Janus Kinases. Ces traitements n’induisent pas d’immunisation et sont de synthèse « facile ». On identifie aujourd’hui une dizaine de groupes de protéines kinases dont les MAP-Kinases.
En développement dans les maladies inflammatoires dont la PR, on retrouve les inhibiteurs de p38 (Dilmapimod, Doramapimod, Pamapimod, Talmapimod…), les inhibiteurs de Janus Kinases dont le tofacitinib,

La troponine est un complexe comprenant 3 fractions, la fraction C la fraction I et la fraction T. Ces troponines sont spécifiques du muscle strié. La troponine C  fixe les ions calciques, la troponine I l’actine et la troponine T la tropomyosine. La troponine I est considérée comme spécifique du tissu myocardique.
Hughes et coll. proposent un dépistage de l’atteinte cardiaque des myopathies inflammatoires et de la sclérodermie basé sur le dosage de troponine : troponine I.

Alors que le mécanisme d’action des IgIV dans les maladies auto-immunes systémiques n’est pas complétement encore connu, leur bénéfice se fait par 4 voies prédominantes : action directe de leur région variable, capacité du fragment Fab à fixer l’antigène, capacité du fragment Fc à se fixer sur le Fc récepteur largement répandu sur les cellules du système immunitaire et capacité du système du complément de l’hôte à fixer le fragment Fc des IgIV aboutissant à une inhibition de l’activation de la cascade du complément.
D’autre part on sait que différentes molécules immunomodulatrices

Top Santé se penche sur l'arthrite psoriasique, « une forme d'arthrite qui entraîne l'inflammation et le gonflement des articulations ».
Le magazine note ainsi que « plusieurs années après avoir développé un psoriasis, certaines personnes souffrent d'une forme invalidante de rhumatismes : l'arthrite psoriasique. Parfois (dans 1 cas sur 10), les rhumatismes précèdent les problèmes de peau. Les symptômes se caractérisent par des douleurs articulaires inflammatoires, survenant la nuit et le matin. Elles peuvent parfois toucher également la colonne vertébrale ».

C’est ce que titre Femme Actuelle, qui indique que « pour soulager l'arthrose, on mise sur certains aliments anti-inflammatoires ».
L’hebdomadaire note en effet que « faute de traitement qui guérisse, on prescrit souvent des médicaments anti-inflammatoires qui soulagent les poussées douloureuses. Mais ils sont mal tolérés au plan digestif et susceptibles d’augmenter la tension. Le bon plan ? Miser sur des aliments anti-inflammatoires ».

Gazelle mai 2015
Le magazine se penche sur la grenade : « Antioxydante, bienfaisante, stimulante, cicatrisante… Qu'elle soit utilisée dans la réalisation de recettes culinaires ou les préparations beauté ou santé, la grenade a de nombreuses vertus ».
Gazelle explique notamment : « Originaire de l’Asie occidentale, la grenade est un fruit qui possède de nombreuses vertus médicinales. Depuis plus de mille ans [!], les laboratoires pharmaceutiques s'intéressent à ce fruit et l’incorporent dans leur préparation. Idéal pour protéger de maladies graves, telles que les troubles cardio-vasculaires, la démence, la sclérose en plaques, certains

Cent soixante-dix-huit patients qui avaient une polyarthrite vue tôt (évoluant depuis moins de 2 ans) ont eu une IRM mains et poignets dont le score validé a été évalué. L’âge moyen était de 54 ans, 55% étaient des femmes. Soixante-neuf d’entre eux remplissaient les critères de PR un an plus tard (plus souvent des femmes et porteurs d’anti-CCP) et ils ont été comparés aux autres patients.
65% des patients avaient une ténosynovite détectée en IRM, le plus souvent l’extenseur du poignet ;

Cent soixante-cinq patients qui avaient une spondyloarthrite périphérique non psoriasique suivant les critères de l’ASAS, non répondeurs aux AINS ont été traités par l’adalimumab 40 mg toutes les deux semaines ou par un placébo pendant 12 semaines puis par le produit actif dans une étude ouverte pendant 144 semaines.
Le premier critère de jugement était une amélioration d’au moins 40% de l’activité de la maladie définie par une amélioration d’au moins 40% de l’évaluation par le patient de l’activité de la maladie et