L’arsenal thérapeutique du rhumatisme psoriasique (PSA) comporte aujourd’hui de nombreuses stratégies biologiques dirigées principalement contre le TNF alpha, l’interleukine 17 ou l’interleukine 23, et plusieurs thérapeutiques synthétiques ciblées dont les inhibiteurs de Janus kinases et l’aprémilast (inhibiteur de PDE4).

En règle générale, on considère que le rhumatisme psoriasique (PSA) est précédé par l’atteinte dermatologique dans en moyenne 80 % des cas. L’atteinte rhumatologique s’observe volontiers au cours des 5 à 10 premières années, mais les résultats dans la littérature restent très hétérogènes avec des incidences qui peuvent varier d’un coefficient 10 (de 0,27 à 2,7 pour 100 patient-années).

Il y a quelques années, l’EULAR proposait des critères permettant de définir une polyarthrite rhumatoïde « difficile à traiter ». Cette définition s’est rapidement étendue notamment au rhumatisme psoriasique. Il s’agit notamment de sujets qui conservent un rhumatisme inflammatoire actif avec notion de difficultés de prise en charge et l’échec préalable d’au moins deux biomédicaments.

Bien que les glucocorticoïdes soient couramment utilisés pour induire la rémission des maladies associées aux IgG4, leur efficacité à long terme est limitée par des rechutes fréquentes et leurs effets secondaires. Le traitement par déplétion des cellules B, notamment via l’inebilizumab (monoclonal anti-CD19 humanisé, afucosylé, IgG1Kappa), constitue une alternative prometteuse.

L'intégration de l'activité physique dans la gestion du lupus systémique (SLE) est essentielle pour améliorer la qualité de vie des patients. Quelles sont les recommandations pratiques concernant l'activité physique et l'exercice pour les personnes atteintes de lupus ? Cet article propose un cadre basé sur le consensus d'experts pour guider les professionnels de santé dans l'accompagnement des patients.

Des troubles de la fertilité et une fonction ovarienne plus faible ont été signalés chez des patientes atteintes de polyarthrite rhumatoïde (PR) avec un délai de grossesse plus long associé à l'activité de la maladie mais aussi à l'exposition préconceptionnelle aux glucocorticoïdes et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

Dans les spondyloarthrites et notamment le psoriasis/rhumatisme psoriasique (PSA) a été mis en avant l’importance de certaines cytokines dont l’IL23 et l’IL17. Nous disposons aujourd’hui de stratégies biologiques dirigées contre l’une ou l’autre de ces cytokines ; le bimékizumab (BMK) ayant les propriétés d’inhiber à la fois l’IL17A et l’IL17F.

Le bimékizumab (BMK) est un anticorps monoclonal dirigé à la fois contre l’IL17A et l’interleukine 17F. Dans son programme de développement, le BMK a fait l’objet d’une comparaison indirecte vs adalimumab. Il s’agit de l’étude BE-OPTIMAL mais qui n’était pas construite pour évaluer ni la non-infériorité ni la supériorité

Les études BE-OPTIMAL et BE-COMPLETE constituent les deux études de phase 3 ayant démontré notamment l’efficacité du bimékizumab (BMK) dans le rhumatisme psoriasique (PSA) chez des sujets soit biologiques naïfs, soit insuffisamment répondeurs à un traitement anti-TNF alpha.

Le rhumatisme psoriasique (PSA) peut justifier le recours à certaines stratégies ciblées, biologiques ou non biologiques. On reconnaît ainsi l’efficacité de la stratégie dirigée contre l’interleukine 17. Jusque maintenant nous disposions en rhumatologie des deux traitements biologiques que sont l’ixékizumab et le sécukinumab. Depuis peu le PSA peut faire l’objet d’un traitement par bimékizumab (BMK) : anticorps monoclonal IgG1 humanisé qui inhibe sélectivement à la fois l’IL17A mais aussi IL17F...

Les cellules B peuvent être déplétées à l'aide de différentes méthodes thérapeutiques, qui varient en termes de profondeur de déplétion des cellules B dans l'organisme. La déplétion thérapeutique des cellules B inhibe plusieurs fonctions immunitaires clés qui contribuent aux maladies auto-immunes.

L'efficacité des CAR-T dépend fortement des méthodes de transduction employées pour modifier les lymphocytes T et leur permettre de cibler spécifiquement les lymphocytes B et les plasmocytes auto-réactifs. Les CAR-T sont créées en modifiant génétiquement les lymphocytes T du patient pour exprimer un récepteur antigénique chimérique (CAR).