Le type de douleur prédominant dans la spondyloarthrite (SpA) est la douleur nociceptive, qui découle de l'activation des nocicepteurs en réponse à l'inflammation et aux lésions tissulaires en cours. Il peut exister également des douleurs nociceptives liées à une altération du traitement nociceptif en l'absence de preuve évidente d'une lésion tissulaire.

La pneumopathie interstitielle diffuse (PID) est une complication fréquente des myopathies inflammatoires idiopathiques (IIM). Le traitement de la PID dans ce contexte repose sur une combinaison de thérapies immunosuppressives. Les nouvelles recommandations ACR/EULAR mettent l'accent sur les traitements ciblés et les thérapies combinées dans les formes progressives et réfractaires.

La maladie liée à l'IgG4 (IgG4-RD) est une pathologie systémique inflammatoire caractérisée par des infiltrations denses de plasmocytes IgG4+ et une fibrose tissulaire. Cette étude vise à évaluer les caractéristiques associées à l’hypocomplémentémie chez les patients atteints d'IgG4-RD, tout en explorant le rôle potentiel des anticorps IgG1 dans l'activation du complément.

Il y a quelques semaines, nous rapportions la récente publication de nos collègues amiénois quant à l’évaluation de la fréquence de l’hyperuricémie et de la goutte chez des sujets ayant un rhumatisme psoriasique. L’appellation « Psout » aurait été proposée pour la 1^re fois par l’équipe strasbourgeoise et le Dr R. Felten (Clin Rheumatol) : association PSA et goutte.

Au stade des arthralgies isolées avec, en règle générale, présence d’auto-anticorps de type ACPA, on parle volontiers de stade dit de pré-PR clinique. La prise en charge thérapeutique à ce stade reste difficile en raison du faible nombre d’études conduites dans ce contexte et avec des résultats jusqu'à maintenant plutôt négatifs.

La pré-PR est un sujet d’actualité. Les études thérapeutiques restent très peu nombreuses. Dans un même numéro de la revue The Lancet sont maintenant publiés les résultats de l’étude APIPPRA mais aussi ARIAA (Lancet, 2024;403:850-59).

La polyarthrite rhumatoïde (PR) dite « clinique » se caractérise par la présence de signes cliniques objectifs d’inflammation active, c’est-à-dire de synovites. Ces synovites cliniques sont en règle générale associées à des biomarqueurs que sont les auto-anticorps et parfois en imagerie la démonstration de phénomènes inflammatoires et/ou structuraux.

Les objectifs de cette étude étaient d’évaluer la vitesse de dissolution des dépôts de cristaux d’urate monosodique en fonction de l’uricémie cible après 1 an de traitement hypouricémiant (THU).

Les analyses post hoc des études sur la colchicine et la prévention des événements cardiovasculaires (LoDoCo2) ont montré que la colchicine au long cours diminuait l’incidence des prothèses totales de genou et de hanche chez des patients souffrant d’arthrose.

Il n’y a actuellement pas de traitement efficace pour les formes inflammatoires chroniques (douleur et/ou arthrite) liées aux dépôts de pyrophosphate de calcium (PPC). L’inflammation microcristalline aiguë liée aux cristaux de PPC dépend de l’interleukine (IL)-1β mais aussi de l’IL6.

Les inhibiteurs des co-transporteurs sodium/glucose de type 2 (SGLT2i) ont des effets cardioprotecteurs, rénoprotecteurs, hypouricémiant et anti-inflammatoires. Les crises de goutte sont associées à un risque augmenté d’événement cardiovasculaire (CV).

Lors de l’initiation du traitement hypouricémiant (THU), il existe un risque de crise goutte dans les 6 premiers mois. Initier le THU à faible dose et associer un traitement prophylactique par colchicine faible dose permet de diminuer les crises. Les recommandations préconisent une prophylaxie pendant 6 mois.