Une bonne partie des manifestations cliniques de la maladie de Behçet sont considérées comme la conséquence d’une atteinte vasculaire inflammatoire. Tous les vaisseaux peuvent être concernés, les artères, les veines, tous les calibres peuvent être touchés. Cependant, il est rare d’observer d’authentiques lésions de vascularite sur les biopsies.
Le plus souvent, on retrouve un infiltrat périvasculaire de cellules CD4+. D’authentiques signes de vascularite sont parfois retrouvés au niveau des veines avec pour conséquence la survenue de thrombose.

Le granulome observé dans la maladie de Horton est le reflet du rôle de l’immunité adaptative et renforce l’idée du rôle d’antigène spécifique du lymphocyte T. Deux voies d’activation immunes séparées interviennent dans la physiopathologie de la maladie de Horton : la voie de l’IL17 et la voie de l’interféron γ :

Les tuméfactions des glandes salivaires et lacrymales peuvent avoir une origine bénigne inflammatoire ou être en rapport avec une infection maligne. Un certain nombre d’affections classées auparavant syndrome de Mycolix, tumeur de Küttner et pseudo-tumeur inflammatoire orbitaire s’accompagnent d’une augmentation des cellules IgG4+, certains cas s’accompagnant d’une élévation du taux sérique d’IgG4.
Les sialadénites associées au syndrome d’hyper-IgG4 se distinguent du syndrome de Sjögren :

L’expression de l’IL6 est retrouvée élevée tant dans la peau que dans le sérum de patients atteints de sclérodermie systémique (ScS). De ce fait, le tocilizumab (TCZ) pourrait être une alternative thérapeutique dans cette affection.
Shima et coll. ont traité 2 patients atteints de ScS diffuse par TCZ à la dose de 8 mg/kg tous les mois pendant 6 mois. Le 1er patient avait une fibrose pulmonaire évaluée par scanner et EFR. L’autre patient avait une insuffisance rénale chronique séquellaire d’une crise rénale sclérodermique.

La sclérostine est principalement exprimée par les cellules osseuses (ostéocytes). Il s’agit d’un antagoniste circulant de la voie Wnt, voie impliquée dans la formation osseuse, qui agit en inhibant la fonction LRP5/6, avec une régulation négative des ostéoblastes. La sclérostine est de ce fait un inhibiteur physiologique de la formation osseuse.
Les souris transgéniques qui surexpriment la sclérostine humaine ont une masse osseuse basse et une susceptibilité accrue aux fractures, et les souris déficientes en sclérostine (KO SOST^-/-) ont une

Les hormones sexuelles (estrogènes et testostérone) sont des régulateurs importants du turnover osseux. Les estrogènes sont des protecteurs osseux, et la carence en estrogènes s’accompagne d’une augmentation du turnover osseux, prédominant sur la résorption osseuse ; la formation osseuse est également affectée, son augmentation étant insuffisante pour combler le déficit osseux. Chez l’homme, les estrogènes ont également un rôle important dans le remodelage, la testostérone étant aussi impliquée dans le maintien de la formation osseuse.
La sclérostine est

Une certaine controverse existe à l’heure actuelle sur le risque cardiovasculaire (CV) possible lié à la supplémentation calcique. Ce point est important à éclaircir, le calcium représentant la base de la prévention des fractures.

Étude
Les auteurs ont utilisé les données d’une étude sur la supplémentation calcique (600 mg 2 fois par jour) dans la prévention des fractures (Prince et al., Arch Int Med, 2006), combiné à un système de bases de données médicales fonctionnel en Australie (WADLS) pour déterminer l’existence de vasculopathie athérosclérostique ayant conduit à

Mr E., âgé de 60 ans, a présenté, après une « entorse » de la cheville droite, une ostéochondrite du dôme talien, en avril 2010. (figures 1 et 2)
Les traitements de cette affection sont souvent décevants.
Il a donc bénéficié en juin 2010 d’un prélèvement de 200cc de moelle osseuse aux dépens des 2 crêtes iliaques. Après concentration en une demi heure de cette moelle, 30cc ont été réinjectés.

Sur les radiographies standard de contrôle, 6 mois après, il existe

Certains auto-anticorps apparaissent spécifiques de myopathies inflammatoires comme les anti-aminonacyl tRNA synthétases, les anti-Mi 2, les anticorps anti-signal regnition particle (anti-SRP) et d’autres auto-anticorps associés aux myosites comme les anti-SSA-Ro, les anti-U1RNP, les anti-PM/Scl et les anti-Ku.
Mi-2 est un antigène nucléaire, constituant du complexe NuRd impliqué dans la régulation de la transcription. Les anticorps anti-Mi-2 sont hautement spécifiques des myopathies inflammatoires idiopathiques.
Ghirardello et coll. ont testé 802 sérums de patients ayant une myopathie inflammatoire idiopathique

Les atteintes du système nerveux central (SNC) et du système nerveux périphérique (SNP) au cours de la maladie de Wegener sont habituellement considérées comme des atteintes sévères nécessitant la mise en route rapide d’un traitement immunosuppresseur pour permettre la mise en rémission. Les atteintes du SNP concernent 6% des patients à type de polyneuropathies sensitivomotrices ou de mononeuropathies multiples liées à une vascularite des vasa nervosum.
L’atteinte du SNP peut être la première manifestation de la maladie de Wegener. Il peut s’agir aussi d’une atteinte

On s’accorde aujourd’hui pour considérer qu’il existe dans la polyarthrite rhumatoïde (PR) une véritable phase préclinique, susceptible de durer plusieurs années, caractérisée notamment par l’apparition de divers auto-anticorps (facteurs rhumatoïdes et ACPA), modification de certaines cytokines ou chemokines et autres marqueurs de l’inflammation.
Des travaux récents ont souligné la spécificité potentielle des anticorps anti-PAD-4 ; les peptidyl-arginine-deiminases constituant une famille d’enzymes responsables de la citrullination (modification post-translationnelle de l’arginine en citrulline).

L’augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire (CV) dans la PR résulterait de l’association de facteurs de risque CV dits traditionnels et de facteurs liés à la maladie inflammatoire chronique elle-même. On observe une athéromatose accélérée dont il est encore nécessaire de préciser le rôle de certaines cytokines, chemokines, auto-anticorps, lipoprotéines et métalloprotéines. Ainsi, les anticorps anti-apolipoprotéine A1 ont été reconnus comme potentiellement prédictifs d’accidents CV dans le lupus et chez les sujets ayant fait un infarctus du myocarde (IDM).
Ce travail original a été conduit dans la PR et ce à partir de la cohorte de Genève. Les auteurs