Des sites viraux spécifiques du type HPV, situés sur les boucles externes de la protéine L1, ont été identifiés comme épitopes nécessaires pour sa liaison avec les cellules hôtes et par suite sa neutralisation.
La vaccination induit une production d’anticorps neutralisants plus importante que chez les personnes naturellement atteintes du virus HPV.
Le but du travail du Dr G. Wipf (Seattle, USA) était de déterminer si une différence existe entre les épitopes identifiés dans les sérums des femmes vaccinées et celles infectées par HPV 16 mais non vaccinées.

Le prélèvement oral est simple, non invasif, et indolore, pour le dépistage des anticorps. Cependant, les niveaux d'immunoglobulines G sont plus bas que dans sérum.
Dans sa communication, le Dr J. Carter (Seattle, Etats-Unis) a évalué l'utilité potentielle d'employer le prélèvement oral pour la détection anticorps spécifiques HPV16 chez les femmes vaccinées contre HPV-16 L1.

Deux vaccins contre HPV16 et HPV18 (Cervarix® et Gardasil®) sont disponibles et protègent contre environ 70% des virus à haut risque HPV.
Plusieurs équipes ont rapporté que la partie de N-terminale de la protéine L2 du virus HPV contient plusieurs épitopes capables d’induire la production des anticorps.
Le Dr M. Müller (Heidelberg, Allemagne) a utilisé la thioredoxine bactérienne pour augmenter l'immunogénicité des épitopes

L’analyse des cas de persistance de HPV chez les hommes pourrait permettre de développer des stratégies pour réduire la transmission du virus.
Le travail de Y. Arima (Seattle, Etats-Unis) s’est fixé deux objectifs :
- déterminez la prévalence de l'infection HPV persistante chez les hommes
- Analyser ces cas de persistance de l’infection.
Quatre cent vingt huit étudiants masculins âgés de 18 à 20 ans ont été suivis entre 2003 à 2008 à Seattle (Etats-Unis). Tous les 4 mois et pendant 3 ans,

L'histoire naturelle de l'infection de HPV chez les hommes a été moins étudiée que chez les femmes malgré son intérêt croissant pour mieux comprendre HPV et les pathologies associées aux HPV chez les hommes.
L’étude du Dr S. Kjær (Copenhague, Danemark) a cherché à évaluer l'importance de la circoncision et d'autres facteurs de risque pour la prédominance de HPV chez les hommes et décrire le type de distribution de HPV chez les hommes circoncis et non-circoncis et chez les hommes avec et sans verrues génitales.

Les données humaines de séroprévalence du HPV au sein de la population générale permettraient de définir l'épidémiologie de cette infection sexuellement transmissible.
Dans ce cadre, l’étude du Dr Markowitz (Atlanta, Etats-Unis) a déterminé la séroprévalence de HPV 6, 11, 16 et 18 aux Etats-Unis.
La séroprévalence de HPV 6, 11, 16, et 18 a été déterminée chez 4303 personnes âgées de 4 à 59 ans dans des enquêtes épidémiologiques prospectives de la NHANES entre 2002 et 2004. Les variables démographiques et comportementales associées a la séroprévalence ont été analysées.

L’étude de J. Ting (Chapel Hill) est une synthèse des données mondiales sur la prédominance des lésions intraépithéliales de haut grade et de bas grade (HSIL/LSIL), de la néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN) 2/3 ou 1 et des cellules atypiques d'origine indéterminée (ASCUS).
Des études avec 1.000 femmes ou plus avec des données disponibles sur l'âge ont été incluses.
A partir de 108 études, plus de 12.400.000 femmes ont été incluses. La moitié des études

On estime que 10% de femmes avec cytologie normale portent une infection cervicale détectable de HPV à un moment donné. Cependant, cette évaluation dérive d'une large gamme d’enquêtes de prévalence fortement variables selon les méthodes de tests, la population examinée, leur âge et la région géographique.
L’objectif de l’étude du Dr L. Bruni (Barcelone, Espagne) était de mettre à jour la méta-analyse précédente sur la prévalence globale et spécifique à l'âge de HPV et la distribution type-spécifique de HPV chez les femmes à cytologie normale, y compris dans les régions précédemment étudiées et fournir des évaluations plus précises.

Au cours de ce congrès spécifiquement consacré aux papillomavirus, un focus a été fait sur les virus HPV impliqués dans les cancers de la tête et du cou.
Il a été rappelé par J. Lee (Stanford Health/USD à Sioux Falls, USA) que les virus HPV sont responsables de 90 % des carcinomes épidermoïdes du col de l’utérus et de 25 % des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. L’étude qu’il a présentée a mis en exergue le rôle physiologique de l’activité phosphatase de la PTPN13 (Protein Thyrosine Phosphatase Non récepteur Type 13) dans la régulation de la voie de signalisation des MAP Kinases (Mitogen Activated Protein). Cette activité est dégradée en présence de

En partant du constat que l’HPV 16 est responsable de certains cancers de l’oropharynx, AR. Kreimer, du NCI/NIH à Maryland (USA), a exposé les résultats d’une étude qui avait pour objectif de décrire l’épidémiologie des infections orales à HPV survenant chez les hommes adultes en bonne santé (suivis tous les 6 mois pendant 5 ans).
Des échantillons prélevés à partir de rinçages de bouche ou de gargarismes et les réponses à un questionnaire ont été recueillis auprès de 3905 hommes en bonne santé, âgés de 18 à 70 ans, demeurant aux Etats-Unis, à Mexico et au Brésil.

Une étude prospective sur les infections orales et anales à HPV a été conduite à Baltimore auprès d’une cohorte de 404 hommes et femmes HIV positifs. Une visite bi-annuelle permettait de recueillir des cellules exfoliées au niveau oral et anal. Au total 330 sujets ont été suivis pendant 20 mois (18 % ayant seulement participé à la période d’inclusion).
Au cours de cette étude, 349 infections orales à HPV ont été détectées. A l’inclusion, la prévalence des infections orales à HPV était de 28 % (prévalence cumulée 40 %). Par ailleurs,

L’équipe de P. Lambert, du McArdle Laboratory for Cancer Research, University of Wiscontin School of Medicine and Public Health, à Madison (USA), travaille sur les rôles respectifs joués par le virus HPV et par l’hôte dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Les HPV à haut risque oncogène, comme HPV 16, sont des agents étiologiques décisifs du cancer du col de l’utérus, mais aussi d’autres cancers anogénitaux et de certains cancers de la tête et du cou. Pour comprendre le rôle des HPV à haut risque dans le cancer du col de l’utérus in vivo, de nombreux laboratoires ont produit des souris HPV transgéniques. L’utilisation de ces modèles de souris a permis d’élucider