Le FGF23 est une hormone peptidique impliquée dans l’homéostasie du phosphore (Pi) et de la vitamine D. Synthétisé par les cellules ostéogéniques, le FGF23 agit au niveau du tubule rénal proximal en diminuant la réabsorption du Pi par l’inhibition d’un cotransporteur Na+/Pi de type 2. Ce facteur inhibe également l’hydroxylation de la 25-OH vitamine D en 1,25 di-OH vitamine D.
L’ostéomalacie tumorale est un syndrome paranéoplasique lié à la présence de taux élevés de FGF23 sécrété par certaines tumeurs mésenchymateuses bénignes. Cliniquement, on observe une faiblesse musculaire proximale, des douleurs osseuses et des fractures pathologiques. Biologiquement, il existe une hypophosphatémie

Plusieurs études ont rapporté l’existence d’une perte osseuse au cours de l’infection par le VIH, d’origine multifactorielle, liée à l’infection elle-même, mais également aux traitements par inhibiteurs des protéases ou à la trithérapie (HAART). Les patients infectés par le VIH sont également susceptibles d’avoir d’autres facteurs de risque d’ostéoporose tels qu’un faible poids corporel ou un hypogonadisme.

L’objectif de cette étude était d’évaluer les effets du zolédronate (ZOL) sur la DMO et les marqueurs du remodelage osseux dans une population d’hommes infectés par le VIH et sous HAART

L’hypophosphatasie est une ostéopathie congénitale, caractérisée par un trouble de la minéralisation du tissu osseux, secondaire à un déficit en isoenzyme « tissu non spécifique » de la phosphatase alcaline (TNSALP). Ce déficit est lié à une mutation inactivante du gène codant pour la TNSALP. L’hypophosphatasie est mise en évidence par un taux diminué de l’activité sérique de la phosphatase alcaline (PAL), et est liée à une diminution de l’activité de la TNSALP d’origine osseuse et hépatique. Le défaut de minéralisation secondaire à l’anomalie enzymatique est de sévérité variable