Le risque CV du fébuxostat existe-t-il réellement ? Des études récentes suggèrent l’absence de risque chez des patients sans antécédents CV.

La prévalence de la goutte est élevée aux États-Unis, touchant 4 % de la population. Elle est encore plus importante chez les patients avec une maladie rénale chronique (MRC). La prise en charge de la goutte n’est pas optimale et seuls 20-40 % des patients ont une uricémie à la cible.

Les deux traitements possibles de la crise de goutte chez des patients avec maladie rénale chronique (MRC) sont l’anakinra, l’antagoniste recombinant de l’interleukine (IL)-1, et la corticothérapie.

La goutte diminue la qualité de vie et la productivité au travail en raison des crises inflammatoires handicapantes. Les objectifs de cette étude étaient d’évaluer les modifications de la productivité du travail après 2 ans de traitement hypouricémiant intensif avec une stratégie de traitement à la cible.

Des travaux antérieurs ont montré que des patients avec une goutte sévère tophacée avaient des dépôts de cristaux d’urate dans la médulla rénal qui prennent en échographie un aspect hyper-échogène diffus. Ces signes échographiques disparaissent après traitement hypouricémiant.

Les inhibiteurs de type 2 du co-transporteur glucose-sodium (SGLT2) ont révolutionné la prise en charge du diabète de type 2 (DT2). Ils ont des effets cardioprotecteurs et diminuent la mortalité CV. Ils ont aussi un faible effet uricosurique et diminuent l’uricémie et la goutte incidente.

Les patients goutteux ont un risque de mortalité CV augmenté qui ne peut pas être expliqué uniquement par les comorbidités. Les auteurs de cette étude émettent comme hypothèse la possibilité de dépôts de cristaux d’urate dans les coronaires suggérés par des anciens travaux issus du même groupe.

La corticothérapie reste très fréquemment utilisée dans le traitement de la PR. Une question récurrente est celle de la prise de poids potentielle sous corticoïdes.

Les crises inflammatoires microcristallines déclenchées par les cristaux d’urate monosodiques (UMS) et de pyrophosphate de calcium (PPC) dépendent de la production de l’interleukine (IL) 1β active après activation de l’inflammasome NLRP3.

L’inflammation contribue à la dégradation de l’articulation dans la pathogénie de l’arthrose. Les objectifs de cette étude de comparer l’incidence des prothèses totales de genou et de hanche en utilisant les données de l’étude LoDoCo2.

Dans l’AJI, ce sont toujours les mêmes articulations qui s’enflamment ! Plus fréquemment que chez l'adulte, les enfants atteints d'arthrite juvénile ont une maladie évoluant par poussées. Ceci est surtout vrai dans l'arthrite juvénile oligo-articulaire.

Le tocilizumab est-il plus efficace et aussi bien toléré que les TNFi dans l’AJI polyarticulaire ? L'arthrite juvénile idiopathique polyarticulaire est la forme la plus ressemblante à la polyarthrite rhumatoïde.