A la fin des années 2000, les résultats de l’étude finlandaise FinHER avaient inspiré plusieurs études visant à démontrer la non-infériorité à réduire la durée d’administration du trastuzumab (TTZ) en adjuvant : 6 mois versus 12 mois. Les études PHARE et HORG, respectivement publiées par

Le talazoparib est un puissant inhibiteur de PARP et l’on se souvient des résultats de l’étude d’enregistrement EMBRACA, communiquée au SABCS 2017 le comparant à une chimiothérapie chez des patientes, porteuses d’une prédisposition génétique BRCA ayant un cancer du sein métastatique HER2-. 

La voie PI3K/AKT étant assez fréquemment activée dans les cancers du sein triple-négatifs pour diverses raisons (perte de PTEN, mutation de AKT ..) et pas seulement dans le sous type des moléculaires apocrines (RA+), il parait logique d’inhiber cette protéine kinase dans ces cancers du sein. 

Lors de la  première partie de la session orale de ce matin dédiée aux cancers du sein métastatique, 3 communications orales ont été consacrées aux inhibiteurs de CDK4/6 (CDK4/6i), devenus incontournables pour les tumeurs RH+/HER2-.

Vous avez sûrement tous en tête les résultats de MONARCH 2, étude conduite cette fois avec l’amébaciclib (ameb) et publiée par Sledge dans un JCO de 2017. Allez, je vous rappelle qu’il s’agit d’une étude de phase III, randomisée (2 :1), double aveugle qui compare le fulvestrant (Ful) à l’association ful + ameb ...

TAILORx est la seconde étude investiguant le rôle potentiel des profils génomiques dans la prise en charge des cancers du sein ER+ HER2- localisés. On rappellera que le test utilisé dans cette étude est un test d’expression génique portant sur 21 gènes impliqués dans la prolifération, l’apoptose

Un peu plus d’un tiers des cancers du sein RH+/HER2- présente une mutation activatrice de PI3KCA. De plus, eu égard aux dialogues entre la voie de PI3K et celles du RE, il est logique de combiner une hormonothérapie (HT) à un inhibiteur de PI3K. 

La question de l’intérêt d’utiliser un inhibiteur du checkpoint dans le traitement néoadjuvant des cancers du sein triple négatif (CSTN), reste ouverte et constitue l’un des espoirs actuels pour améliorer le taux de guérison de nos patientes. On se souvient que l’an dernier à ce même congrès Nanda avait présenté

Jerusalem et al. ont rapporté les résultats de l’étude BOLERO 6 qui a randomisé 1:1:1 éxémestane + évérolimus (= bras A, considéré comme bras de référence suite aux résultats de BOLERO 2) vs éxémestane seul (=bras B) vs capécitabine à la posologie de 1250 mg/m2 deux fois par jour (bras C)...

Enfin, dans cette première partie de session consacrée aux inhibiteurs de CDK4/6, Nick Turner a communiqué des résultats très intéressants portant sur l’analyse de recherche de mutations au niveau de l’ADN tumoral circulant (ADNtc) de 193 patientes ayant participées à l’étude PALOMA 3 (Fulvestrant vs Fulvestrant + palbocilib).

Dans un souci de personnaliser les traitements à la phase métastatique, la recherche d’une mutation qui puisse être une cible dont l’inhibition aurait un effet anti-tumoral dans les cancers du sein métastatiques reste l’une des pistes de recherche actuelle mais qui n’a pas encore fait totalement la preuve de son utilité.

Ces 2 posters, ensuite discutés, ont attiré l’attention de plusieurs d’entre-nous aujourd’hui, même si les notions qu’ils véhiculent ne sont pas totalement nouvelles. Il s’agit de sélectionner les patientes qui pourraient être traitées exclusivement par une double thérapie anti-HER2+/- hormonothérapie (HT),