L’étude de J. Ting (Chapel Hill) est une synthèse des données mondiales sur la prédominance des lésions intraépithéliales de haut grade et de bas grade (HSIL/LSIL), de la néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN) 2/3 ou 1 et des cellules atypiques d'origine indéterminée (ASCUS).
Des études avec 1.000 femmes ou plus avec des données disponibles sur l'âge ont été incluses.
A partir de 108 études, plus de 12.400.000 femmes ont été incluses. La moitié des études

On estime que 10% de femmes avec cytologie normale portent une infection cervicale détectable de HPV à un moment donné. Cependant, cette évaluation dérive d'une large gamme d’enquêtes de prévalence fortement variables selon les méthodes de tests, la population examinée, leur âge et la région géographique.
L’objectif de l’étude du Dr L. Bruni (Barcelone, Espagne) était de mettre à jour la méta-analyse précédente sur la prévalence globale et spécifique à l'âge de HPV et la distribution type-spécifique de HPV chez les femmes à cytologie normale, y compris dans les régions précédemment étudiées et fournir des évaluations plus précises.

Au cours de ce congrès spécifiquement consacré aux papillomavirus, un focus a été fait sur les virus HPV impliqués dans les cancers de la tête et du cou.
Il a été rappelé par J. Lee (Stanford Health/USD à Sioux Falls, USA) que les virus HPV sont responsables de 90 % des carcinomes épidermoïdes du col de l’utérus et de 25 % des carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou. L’étude qu’il a présentée a mis en exergue le rôle physiologique de l’activité phosphatase de la PTPN13 (Protein Thyrosine Phosphatase Non récepteur Type 13) dans la régulation de la voie de signalisation des MAP Kinases (Mitogen Activated Protein). Cette activité est dégradée en présence de

En partant du constat que l’HPV 16 est responsable de certains cancers de l’oropharynx, AR. Kreimer, du NCI/NIH à Maryland (USA), a exposé les résultats d’une étude qui avait pour objectif de décrire l’épidémiologie des infections orales à HPV survenant chez les hommes adultes en bonne santé (suivis tous les 6 mois pendant 5 ans).
Des échantillons prélevés à partir de rinçages de bouche ou de gargarismes et les réponses à un questionnaire ont été recueillis auprès de 3905 hommes en bonne santé, âgés de 18 à 70 ans, demeurant aux Etats-Unis, à Mexico et au Brésil.

Une étude prospective sur les infections orales et anales à HPV a été conduite à Baltimore auprès d’une cohorte de 404 hommes et femmes HIV positifs. Une visite bi-annuelle permettait de recueillir des cellules exfoliées au niveau oral et anal. Au total 330 sujets ont été suivis pendant 20 mois (18 % ayant seulement participé à la période d’inclusion).
Au cours de cette étude, 349 infections orales à HPV ont été détectées. A l’inclusion, la prévalence des infections orales à HPV était de 28 % (prévalence cumulée 40 %). Par ailleurs,

L’équipe de P. Lambert, du McArdle Laboratory for Cancer Research, University of Wiscontin School of Medicine and Public Health, à Madison (USA), travaille sur les rôles respectifs joués par le virus HPV et par l’hôte dans le développement du cancer du col de l’utérus.
Les HPV à haut risque oncogène, comme HPV 16, sont des agents étiologiques décisifs du cancer du col de l’utérus, mais aussi d’autres cancers anogénitaux et de certains cancers de la tête et du cou. Pour comprendre le rôle des HPV à haut risque dans le cancer du col de l’utérus in vivo, de nombreux laboratoires ont produit des souris HPV transgéniques. L’utilisation de ces modèles de souris a permis d’élucider

Après traitement du cancer du col de l’utérus, quel serait le suivi post-thérapeutique optimal ? Une question à laquelle se sont consacrées de nombreuses équipes qui présentaient leurs travaux respectifs au cours de ce congrès.
M. Kyrgiou, du West Middlesex University Hospital à Londres (UK), et ses collègues ont évalué la précision de différents marqueurs pris seuls ou en association pour prédire les échecs thérapeutiques après traitement pour CIN (technique LLEPZ). Au total, l’HPV test, la cytologie et p16 sont les meilleurs marqueurs prédictifs d’échec thérapeutique. L’association du test HPV, de la cytologie,

Le test HPV est reconnu pour être cliniquement efficace dans le suivi des femmes traitées pour néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN). Kitchener H, de l’université de Manchester (UK), et ses collaborateurs ont fait l’hypothèse que le test HPV de guérison (test of cure ou ToC) pourrait être utilisé pour identifier une large majorité de femmes qui pourrait revenir au suivi de routine et une minorité pour laquelle une colposcopie devra être réalisée. Pour se faire, cette équipe a suivi une cohorte de 917 femmes qui avaient été traitées pour CIN

La modélisation mathématique fournit des évaluations de l'impact potentiel de la vaccination de HPV 16/18 sur la prédominance des anomalies Pap des cellules du cancer du col de l'utérus avec le temps. Pour rappel, le test Pap est un examen au microscope des cellules du col de l'utérus prélevées par grattage.
La prévalence des types de HPV lié à l'âge et le test Pap ont été utilisé par le Dr Datta Deblina (Atlanta, Etats-Unis) pour créer un modèle simple de l'impact de la vaccination contre HPV 16/18.
L’étude a regroupé des femmes âgées de 14 à 29 ans vues en centres de planification familiale

Le virus HPV16 se lie aux résidus héparane sulfate protéoglycane (HSPG) qui agissent en tant que récepteur primaire ou d'attachement.
Les particules virales subissent, ensuite, des changements conformationnels affectant les protéines principales et mineures de la capside, L1 et L2, respectivement.
Ceci a comme conséquence l'exposition des extrémités des protéines L2 N-terminal, la réduction de l'affinité à HSPG et de l'intériorisation infectieuse.
L’équipe du Dr M Bienkowska-Haba (Shreveport, Etats-Unis) a présenté

L’endocytose / pinocytose est l'itinéraire principal employé par les virus pour entrer dans les cellules infectées. Pendant des décennies, on a pensé que la pinocytose comporte principalement une endocytose clathrine-dépendante.
Les voies d'entrée des virus impliquent les vésicules d'endocytose tapissées de clathrine, les caveoles, les macropinosomes, ou d’autres voies mal caractérisées.
La littérature existante décrit l'entrée du HPV-16 dans de diverses différentes cellules pour se produire par des voies impliquant ou pas la clathrine.

Pour le diagnostic HPV, le test d'ADN à une sensibilité élevée mais sa spécificité est inférieure à celle de la cytologie. Des modèles mathématiques ont été employés pour évaluer la rentabilité des stratégies de dépistage ADN de HPV.
Le travail du Dr J. Berkhof (Amsterdam, Pays-Bas) avait deux objectifs majeurs :
- évaluer l’effet de substituer le dépistage cytologique par le test ADN sur l'incidence de cancer du col de l'utérus. L’analyse a été réalisée chez les femmes non-vaccinées, vaccinées contre HPV16/18 et vaccinées contre HPV16/18/31/33/45 (futur vaccin pentavalent) ;