L’association amivantamab-lazertinib a prouvé son efficacité comme traitement de première intention des cancers du poumon non à petites cellules porteurs d’une mutation canonique de l’EGFR (les classiques délétions de l’exon19 ; et mutation L858R). À l’opposé des mutations classiques, les mutations de l’EGFR dites atypiques sont exclues des grands essais et les données relatives à leur traitement sont fragmentaires.

Les publications antérieures issues de l’essai MARIPOSA avaient déjà montré que la survie sans progression des patients EGFR mutés était nettement supérieure dans le bras amivantamab et lazertinib par rapport aux patients traités par osimertinib. La survie globale n’était toutefois jusqu’à présent pas rapportée. Cela a été fait d’abord au cours du congrès de l’ELCC à Paris en 2025 puis dans cette publication du New England Journal of Medicine.

L’association amivantamab-lazertinib est active pour les patients atteints de CPNPC avec mutation du gène EGFR. Cependant, les études d’enregistrement ont exclu les patients atteints de métastases cérébro-méningées actives. Une étude spécifique vient d’être publiée.

Le cancer du poumon non à petites cellules avec mutation du gène EGFR est généralement traité en première intention par des inhibiteurs de tyrosine kinase (EGFR-TKI), notamment les médicaments de troisième génération comme l’osimertinib. Cependant, une résistance au traitement apparaît presque toujours, et les options thérapeutiques après cette résistance restent limitées. L’ivonescimab est un nouvel anticorps bispécifique qui agit simultanément sur : PD1 et VEGF donc l’angiogenèse tumorale.

L’association de l’amivantamab et du lazertinib est un progrès pour les CPNPC porteurs d’une mutation classique de l’EGFR (Del Ex19 ; mutation L858R). Ceci est démontré en première ligne comme en traitement de rechute des patients dont le CPNPC est devenu réfractaire à l’osimertinib et à la chimiothérapie. L’association amivantamab-lazertinib est également active pour les CPNPC avec insertion portant sur l’exon 20 de l’EGFR.

Identification d'un phénotype vasculaire pulmonaire au cours de la BPCO. L'hypertension pulmonaire a une définition hémodynamique par cathétérisme cardiaque droit. Elle est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne >20 mmHg.

L’inflammation de type 2 est décrite chez 20 % des patients BPCO. Existerait-t-il alors une efficacité des biothérapies ?

Les critères de Martini Melamed classiquement utilisés pour répondre à cette question ont vécu. L’International Association for the Study of Lung Cancer (IASLC) a publié des recommandations fondées sur des critères histopathologiques et des critères moléculaires en quatre étapes.

Les exacerbations de BPCO s’accompagnent d’une augmentation majeure du risque cardiovasculaire, particulièrement dans les semaines suivant l’épisode aigu. Les données récentes du programme EXACOS-CV confirment un surrisque précoce et persistant, proportionnel à la sévérité de l’exacerbation. Ces résultats soulignent l’urgence d’une évaluation et d’une prise en charge cardiopulmonaire renforcées après chaque exacerbation.

L’insuffisance cardiaque est fréquente au cours de la BPCO, le plus souvent sous forme d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée (ICFEP). Son diagnostic repose sur une approche combinant clinique, biomarqueurs et critères échocardiographiques précis. Une identification précoce est essentielle pour optimiser la prise en charge thérapeutique selon les recommandations actuelles.

La polyarthrite rhumatoïde (PR) peut s’accompagner de diverses manifestations pleuro-pulmonaires dont la possibilité de pneumopathies interstitielles diffuses à caractère fibrosant. Les données épidémiologiques sont variables en fonction notamment des modalités diagnostiques utilisées. Dans la littérature, l’atteinte interstitielle varie de 5 à 67 % des patients !

Bien qu’il s’agisse d’une thérapie ciblée prometteuse, les inhibiteurs de PRMT5 sont encore en mal de critère prédictif de réponse. Or, la sensibilité de ces inhibiteurs dépend en grande partie de la perte de fonction de MTAP. À ce jour, l'hybridation in situ par fluorescence (FISH) est la procédure standard pour la détection de la perte de 9p21. Les auteurs ont testé la sensibilité et la spécificité de l’immunohistochimie pour détecter l’accumulation de S-methyl-5’-thioadenosine.