Certaines maladies dysimmunitaires et notamment la PR et la sclérodermie sont susceptibles de se compliquer de pneumopathies interstitielles diffuses à potentialité fibrosante. Nous disposons dès maintenant de traitements spécifiques à l’image du nintedanib. Voyons maintenant leurs données d’efficacité.

Certaines maladies dysimmunitaires et notamment la PR et la sclérodermie sont susceptibles de se compliquer de pneumopathies interstitielles diffuses à potentialité fibrosante. Nous disposons dès maintenant de traitements spécifiques à l’image du nintedanib. Voyons maintenant leurs données de tolérance…

L’atteinte pulmonaire interstitielle (PID) dans la PR est une complication extra-articulaire potentiellement sévère. L’évolution vers la fibrose peut conduire aujourd’hui à recourir à des thérapeutiques spécifiques antifibrosantes et notamment au nintédanib (NINTE).

L’atteinte pulmonaire interstitielle dans la PR (PR-PID) est relativement fréquente et parfois sévère en raison de son caractère fibrosant. Peu d’études ont été conduites concernant l’efficacité et la tolérance des thérapies ciblées en cas de PR-PID, et c’est tout l’intérêt de cette étude dite émulée susceptible, sur le plan méthodologique, de se rapprocher d’une étude face-face.

Outre les résultats très encourageants du tarlatamab, les options thérapeutiques en situation de rechute ou de progression après une 1^re ligne dans les cancers bronchique à petites cellules (CBPC) restent limitées.

En France, les autorités de santé n’ont pas jugé utile de rembourser les traitements par anti-PDL1 ou anti-PD1 en situation adjuvante, sur la base de résultats jugés pour le moins discordants (bénéfices dans certains sous-groupes non retrouvés dans une étude par rapport à l’autre) voire entièrement négatifs (essai BR31). 

Le cancer bronchique demeure la 1^re cause de mortalité par cancer. Les critères actuels de proposition de structuration de dépistage par scanner faible dose reposent sur le nombre de paquets-années (PA). Or de nombreux cancers surviennent chez des patients qui ne rentreront jamais dans les critères de dépistage.

Le rôle des petites particules de moins de 2.5 microns (PM2.5) commence à être de mieux en mieux connu, notamment comme promoteur du cancer bronchique en cas de survenue d’une mutation. C’est ici leur rôle (et celui du NO) dans l’activation de la progression de la maladie et leur responsabilité dans les diagnostics de formes avancées qui est étudié, quel que soit le niveau socio-économique des patients.

On ne présente plus le tarlatamab et son programme de développement DellPHI dont on nous rapporte des données à tous les congrès majeurs. Cette fois, c’est l’efficacité intracérébrale qui est évaluée, dans l’étude DellPHI 304 où la molécule était donnée en 2^e ligne à progression après chimiothérapie à base de platine.

Les mutations KRAS G12C, présentent dans environ 13 % des CBNPC, sont devenues une cible thérapeutique avec l’arrivée d’inhibiteurs spécifiques, aucun n’étant disponible en France actuellement. Le divarasib est un inhibiteur covalent de KRAS G12C oral de nouvelle génération, sélectif ayant montré des résultats très encourageants en phase 1.

Le selpercatinib est l’inhibiteur de RET actuellement disponible en France pour le traitement de nos patients CBNPC de stades avancés ou métastatiques avec une fusion de RET. Ces patients sont rares mais existent et il est indispensable de les identifier pour pouvoir leur proposer le meilleur traitement. C’est en situation adjuvante que la molécule est testée et les résultats nous sont présentés en session plenière.

Les traitements par EGFR TKI pour les patients EGFR mutés ont connu des progrès considérables en termes d’efficacité et de tolérance au cours des générations successives. Néanmoins, la progression sous traitement, quelle qu’en soit la génération, est la règle, qu’il s’agisse de mutations de résistance on ou off target, d’amplification de MET voire de changement d’histologie. Pour les mutations survenant sur la cible, des TKI de 4^e génération sont actuellement étudiés.