La transplantation rénale constitue le traitement de suppléance optimal pour les patients éligibles en insuffisance rénale terminale. Cependant, les issues post-greffe (perte de greffon, décès, hospitalisations répétées) restent influencées par des facteurs cliniques, démographiques et sociaux.

Les vascularites associées aux ANCA sont des maladies auto-immunes systémiques potentiellement graves, fréquemment responsables d’atteintes rénales rapidement progressives. Des lésions de microangiopathie thrombotique ont été occasionnellement rapportées dans ce contexte, suggérant une activation anormale de la voie alterne du complément et une physiopathologie mixte entre vascularite et atteinte endothéliale.

Les nécroses corticales, survenant en contexte obstétrical ou non, impactent la survie rénale. La nécrose corticale rénale est une atteinte rare et sévère faisant suite à une hypoperfusion prolongée, parfois associée à un état de choc et à des troubles de l’hémostase.

À 8 semaines de corticothérapie, au cours du syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes, il est observé une négativation des anticorps antinéphrine avec une modulation de l’expansion des plasmablastes.

Analyse de la cohorte CKD-REIN montrant une augmentation du risque d’évènements cardiovasculaires (CV) chez les patients avec maladie rénale chronique (MRC) non anémique mais avec une carence martiale.

Étude observationnelle confirmant que la réduction des apports protidiques ralentit la progression de la maladie rénale chronique (MRC).

Étude menée chez 5 111 patients montrant que la relation (pente) entre la kaliurèse et la kaliémie augmente avec la diminution du DFG et en présence des inhibiteurs du système rénine angiotensine.

Le recours aux inhibiteurs de checkpoint immunologique (ICI) en cancérologie est pourvoyeur d’insuffisance rénale aiguë dans 5 % des cas (IRA). Très souvent (plus de 90 % des cas d’après les données historiques), ces IRA sont considérées comme associées à une néphrite tubulo-interstitielle aiguë (NTIA).

Malgré une compatibilité HLA optimale, la survie à long terme des greffons rénaux reste limitée. Les variations génétiques non-HLA pourraient contribuer à ces échecs, mais peu d’incompatibilités ont été validées cliniquement.

Les incompatibilités entre le récepteur SIRPα du donneur et la molécule CD47 du receveur émergent comme un nouveau déterminant de rejet d’origine monocytaire après transplantation rénale. Cette étude bicentrique internationale met en lumière leur impact clinique et le rôle protecteur potentiel des corticostéroïdes en entretien.

Face à l’enjeu majeur de détecter précocement le rejet sans recourir systématiquement à la biopsie, les biomarqueurs non invasifs (dd-cfDNA, panels ARN, chimiokines urinaires) offrent des pistes prometteuses. Toutefois, leur utilité clinique dépendra de validations robustes à large échelle et d’une meilleure caractérisation selon le type de rejet.

L’immunosuppression post-transplantation évolue vers une personnalisation accrue : pharmacogénomique, monitoring pharmacocinétique à domicile et biomarqueurs immunologiques cherchent à optimiser efficacité et tolérance pour chaque patient. L’objectif est de remplacer les schémas « one-size-fits-all » par des stratégies adaptées au risque individuel.