Le risankizumab est un anticorps monoclonal se fixant sur la sous-unité p 19 de l’interleukine 23 composée aussi d’une autre sous-unité p 40. Cette sous-unité p 40, commune à l’interleukine 23 et 12, est le lieu de fixation de l’ustekinumab inhibant ainsi les interleukines 12 et 23.
Les études UltIMMa-1 et UltIMMa-2 sont des études internationales, multicentriques, randomisées et en double aveugle avec évaluation de l’efficacité et de la tolérance du risankizumab versus placébo et versus ustekinumab.

Le site d’informations linfo.re rappelle que « l’insuffisance rénale chronique terminale, maladie grave altérant fortement la qualité de vie, est très répandue à La Réunion. L’ARS Océan Indien a décidé d’inscrire La Réunion dans une expérimentation nationale destinée à améliorer le parcours de soins et la prise en charge des patients souffrant d’insuffisance rénale chronique », indique l’article.

Egora.fr 14 décembre 2018
C’est ce que titre Egora.fr, qui cite le Dr Marine Lesourd (CHU Rangueil, Toulouse), qui explique : « Habituellement réalisée par laparotomie, la transplantation rénale expose à davantage de morbidité chez les personnes obèses, ou avec un périmètre abdominal élargi. L’incision est souvent plus importante, l’accès aux reins plus compliqué. Pour ce motif, de nombreux centres de transplantation ne greffent pas les patients au-delà d’un indice de masse corporelle de 35 kg/m². Cependant même chez ces patients, la greffe est bénéfique par rapport à l’hémodialyse en termes de survie, qualité de vie, coût de prise en charge ».

Quelques études de cohorte ont trouvé une relation entre hyperuricémie et progression de la maladie rénale. L’hyperuricémie peut être une cause ou une conséquence de la MRC ou des traitements comme les diurétiques. Huit études randomisées avec l’allopurinol ont été publiées. Les résultats semblent montrer un intérêt en termes de progression mais variables et le risque associé au traitement n’a pas permis de recommandation clinique.

Le syndrome d’Alström est une maladie rare autosomique récessive débutant dans l’enfance. Cette maladie appartient au groupe des ciliopathies, au même titre que la polykystose autosomique dominante, la néphronophtise et le syndrome de Bardet-Bield. Le diagnostic est souvent porté dans l’enfance mais peut errer de façon prolongée. 

En France il est assez rare que les patients dialysés ne se présentent pas à leur séance. Une précédente étude US à partir des données USRDS montrait que la fréquence est beaucoup plus élevée aux USA. L’étude proposée ici est plus large, mondiale à partir des données de DOPPS, et permet d’évaluer les causes potentielles de la non observance au traitement proposé en centre, selon le pays, le type de structure ou le type de prise en charge.

Depuis plusieurs années, les membranes d’hémodialyse utilisées en France sont pour la grande majorité des membranes de haute perméabilité, permettant la diffusion de toxines urémiques de taille plus élevée. Cependant, l’HEMO study, étude qui comparait les membranes hautes versus basse perméabilité, avait échoué à montrer une supériorité de survie en utilisant ces membranes haute perméabilité.

La drépanocytose est une hémoglobinopathie fréquente dans les populations d’Afrique sub-saharienne, responsable d’une mortalité infantile particulièrement élevée. Cette maladie représente 20% des causes de décès pédiatriques en Ouganda, un pays à la prévalence particulièrement élevée. Des programmes de préventions comprenant de l’hydroxyurée, des antibiotiques et des vaccinations ont déjà fait leurs preuves en diminuant la mortalité liée à la drépanocytose dans les pays développés et pourraient bénéficier aux pays d’Afrique sub-saharienne. 

La pression pour trouver des thérapies ciblées en hémato-oncologie a entrainé le développement de plusieurs médicaments dirigés contre les mêmes cibles. Les LAM sont des maladies pour lesquelles le statut mutationnel de certains gènes ouvre la porte à des thérapies ciblées. Les mutations de FLT3 (FMS-like tyrosine kinase 3) sont présentes dans environ 30% des LAM de novo et sont réputées comme cible thérapeutique.

SF3B1 est un gène impliqué dans la machinerie d’épissage des ARN et dont les mutations sont pathognomoniques des SMD (syndromes myélodysplasiques) avec sidéroblastes en couronne (RS). L’omniprésence du mécanisme d’épissage au sein des cellules constitue l’obstacle principal à la production d’une thérapeutique ciblée. Aucune thérapie des SMD avec mutation de SF3B1 (SF3B1mut) n’est à ce jour disponible et peu d’agents sont en cours d’étude clinique. Les auteurs décrivent une nouvelle approche pour le développement d’une thérapie ciblée des hémopathies SF3B1mut.

Les développements technologiques récents et la réduction des coûts de séquençages ont permis ces 15 dernières années d'identifier de nombreux gènes altérés dans les hémopathies myéloïdes. Les altérations de ces gènes "driver" jouent rôle dans la leucémogénèse et ont un impact sur le pronostic et la réponse au traitement. Cependant, dans une minorité d'hémopathie (10%), aucune mutation n'est retrouvée.

Des hémopathies myéloïdes synchrones de tumeur germinales non séminomateuses (TGNS) sont rapportées chez de rares patients avec une TGNS médiastinale. L'hémopathie apparait de manière synchrone (< 12 mois), et ce sont surtout des LAM qui partagent très souvent une anomalie clonale avec la TGNS, classiquement un isochromosome 12p. Le pronostic de ces patients est très défavorable, avec une médiane de survie inférieure à 6 mois.